Când se instalează coma Ce este o comă. Ce este Coma
Tulburările de conștiință includ variante similare, dar mai puțin severe de oprimare a conștiinței, care nu corespund comei. Daunele pot fi focale sau difuze. Tratamentul constă în stabilizarea urgentă a stării pacientului și un impact direcționat asupra cauzei tulburărilor de conștiență.
Deteriorările severe ale conștiinței includ următoarele:
Diagnosticul de comă
Coma este o stare de inconștiență profundă și prelungită cauzată de boală, rănire sau otrăvire. O stare vegetativă persistentă se referă la o altă formă de conștiință alterată în care persoana pare a fi trează, dar nu răspunde la lumea. În această stare, ochii persoanei pot fi deschiși și pot exista unele căscate, mormăituri sau alte vocalizări. În ambele cazuri, pacientul este în viață, dar creierul nu este pe deplin funcțional.
O accidentare la cap, de exemplu, poate fi cauzată de un accident de mașină, de o accidentare sportivă sau de o accidentare prin cădere. O complicație a unei afecțiuni medicale subiacente, cum ar fi convulsii, diabet zaharat sau insuficiență hepatică. Intoxicație, care implică de obicei o supradoză de medicamente care deprimă sistemul nervos, cum ar fi medicamentele, tranchilizantele sau alcoolul. Coma durează rareori mai mult de o lună și de obicei se termină mai devreme. Coma se poate agrava pentru a deveni o stare vegetativă permanentă.
- comă - pacientul, de regulă, nu poate fi trezit și nu deschide ochii ca răspuns la niciun stimul.
- stupoare - pacientul poate fi trezit doar cu ajutorul unor stimuli externi intensi.
Gradele mai puțin severe de afectare a conștienței sunt de obicei descrise prin termenii „somnolență” și, cu o afectare mai pronunțată, „stupor”. Cu toate acestea, de obicei, nu este posibil să se facă distincția clară între aceste tulburări de conștiență mai puțin pronunțate, iar termenul folosit de medic pentru a desemna starea de conștiență afectată este adesea mai puțin important decât detaliat și descriere exacta tablou clinic (de exemplu, „cel mai bun răspuns la un stimul extern este încercarea de a retrage mâna ca răspuns la presiunea asupra plăcii unghiei”). Delirul diferă de aceste tipuri de afectare a conștiinței prin faptul că severitatea deteriorării cognitive (scăderea atenției, tulburarea gândirii și modificarea nivelului de veghe) în acest caz este mai predispusă la fluctuații; în plus, delirul este de obicei o afecțiune reversibilă.
Comă diabetică hiperosmolară
O persoană aflată în comă va fi inconștientă și nu va putea comunica. El sau ea nu va răspunde la lumină, sunet sau durere. O persoană își poate întinde brațele și picioarele într-un mod neobişnuit, dar persoana nu va prezenta o mișcare intenționată. Într-o comă profundă, zonele creierului care controlează respirația pot fi afectate, iar persoana poate avea nevoie să mențină un respirator artificial viu.
O persoană aflată într-o stare vegetativă stabilă va putea respira fără ajutor. El sau ea va avea cicluri de veghe și somn. În timpul ciclurilor de veghe, persoana poate fi bolnavă fizic și se poate mișca, dar mișcarea nu va avea un scop. Coma este de obicei un diagnostic ușor, deoarece semnele de inconștiență și lipsa de răspuns sunt clare. Cauza comei poate fi mai dificil de determinat.
Fiziopatologia comei
În unele cazuri, o focalizare unilaterală extinsă cu localizare într-o emisferă duce la afectarea conștienței atunci când există focare formate anterior în emisfera opusă sau datorită comprimării acesteia (de exemplu, cu edem cerebral).
De obicei, disfuncția RAS apare ca urmare a unei leziuni difuze, ca în intoxicație sau tulburări metabolice (de exemplu, hipoglicemie, hipoxie, uremie, supradozaj). medicamente). RAS poate suferi, de asemenea, de leziuni ischemice focale, sau hemoragie, sau de impact mecanic direct.
Când o comă este rezultatul unei leziuni traumatice la cap, cauza este de obicei evidentă. Alte indicii despre cauza comei pot fi disponibile de la persoanele care au căutat ajutor. De exemplu, observatorii pot spune profesioniștilor din domeniul sănătății dacă persoana a luat o mulțime de medicamente, ce simptome au apărut chiar înainte de comă și cât de repede persoana și-a pierdut cunoștința. Medicii vor dori, de asemenea, să știe despre istoricul medical al pacientului, deoarece unele tulburări pot duce la comă, inclusiv diabet, o tulburare convulsivă și o boală cardiacă, pulmonară, hepatică, renală sau alte boli.
Cu leziuni cerebrale extinse, se dezvoltă o hernie, care duce la o agravare a deficitului neurologic din cauza comprimării directe a țesutului cerebral, o creștere a presiunii intracraniene, poate fi însoțită de dezvoltarea hidrocefaliei și în cele din urmă provoacă disfuncția neuronilor și a celulelor vasculare. . Inafara de influență directă creșterea presiunii intracraniene asupra structurilor nervoase și vasculare, sunt activate căile patofiziologice de apoptoză și autofagie, ceea ce duce și la moartea celulelor.
Metode posibile de cercetare
O examinare fizică poate oferi alte indicii. De exemplu, o supradoză de droguri provoacă elevi foarte mici care nu răspund la lumină puternică. Testele specifice care pot fi utilizate pentru a diagnostica coma includ. Teste de sânge și urină pentru a verifica boli, tulburări metabolice sau toxine. Imagistica prin rezonanță magnetică sau tomografie computerizată pentru sângerare la creier, tumori, infecție sau accident vascular cerebral din cauza scăderii fluxului sanguin. Electroencefalograma, un grafic al producției electrice a creierului, care poate indica un dezechilibru metabolic sau activitate persistentă de convulsii. Puncție lombară pentru a examina lichidul cefalorahidian pentru semne de meningită și encefalită. Cât timp durează coma depinde de cauza, localizarea, amploarea și severitatea leziunii cerebrale.
Deteriorarea conștienței poate progresa odată cu dezvoltarea comei și în cele din urmă cu moartea cerebrală.
Simptome și semne de comă
- Nu există semne de activitate a SNC: vorbire conștientă, mișcări voluntare la nivelul membrelor.
- Pacientul nu răspunde la stimuli externi și nu reacționează la mediul înconjurător, deși pacientul poate să adopte o postură anormală, să deschidă ochii sau să răspundă la stimuli dureroși cu o vorbire neinteligibilă.
- Pot apărea mișcări involuntare, cum ar fi convulsii sau clonuri.
- Scala de comă Glasgow vă permite să evaluați și să monitorizați nivelul de conștiență afectat.
- Semnele de încordare sunt însoțite de oprimarea progresivă a conștiinței.
Scăderea nivelului de conștiință într-o măsură sau alta. Ca răspuns la stimuli repetați, pacientul se trezește numai pe un timp scurt sau să nu se trezească deloc.
Coma poate dura câteva ore sau multe luni și poate duce la recuperare, o stare vegetativă persistentă sau moarte. Unii oameni care se recuperează din comă vor avea permanent fizic și deficiențe psihologice. Unii indivizi au ani de dezintoxicare, în timp ce alții se recuperează complet relativ repede.
Deși uneori coma nu poate fi prevenită, multe cazuri pot fi prevenite cu precauții. De exemplu, multe cazuri de răni la cap pot fi prevenite dacă toată lumea mai multi oameni va conduce în siguranță, va purta centurile de siguranță atunci când conduceți o mașină și va purta căști când mergeți cu motocicleta sau bicicleta. De asemenea, nu mâncați în timp ce beți alcool sau luați medicamente sedative. Persoanele cu diabet au adesea nevoie să-și controleze glicemia pentru a evita hipoglicemia.
Tulburări oculare: pupilele pot fi dilatate, strânse (dimensiune precisă) sau pot varia în dimensiune (anizocorie). Una sau ambele pupile pot fi fixate în poziția de mijloc.
Cauzele comei
Coma sau tulburările de conștiență se pot dezvolta din cauza modificărilor structurale, de obicei cu formarea unei leziuni focale, sau în legătură cu modificări nestructurale, care cel mai adesea conduc la leziuni cerebrale difuze.
Multe medicamente interacționează pentru a scădea nivelul de conștiență, mai ales atunci când sunt amestecate cu orice alcool. Tratamentul începe cu reducerea leziunilor cerebrale suplimentare. Medicii trebuie să elibereze căile respiratorii ale pacientului, astfel încât acesta să poată respira. În unele cazuri, o persoană trebuie să poarte un ventilator mecanic.
Tratamentul specific va depinde de cauza comei. De exemplu, dacă coma a fost cauzată de o leziune la cap, se vor face eforturi pentru a opri sângerarea sau umflarea creierului. Dacă coma a fost cauzată de o boală, medicii vor încerca să o inverseze analizând starea de bază. Dacă otrăvirea provoacă o comă, medicii pot administra medicamente pentru a contracara efectele depresive ale substanței care provoacă comă.
Tulburările psihice (de exemplu, disfuncția erectilă psihogenă) pot imita afectarea conștienței, iar aceste tulburări pot fi de obicei diferențiate de adevărata deprimare a conștienței la examenul neurologic.
Din punct de vedere practic, cauzele comei sunt de obicei împărțite în următoarele grupuri:
- metabolic
- toxic
- infectioase
- daune organice
În general, cu leziuni cerebrale toxice sau metabolice, simptomele focale nu apar de obicei (cu excepția apariției lor în cazuri rare cu hipokaliemie, insuficiență hepatică și renală), în timp ce pentru leziunile cerebrale organice și infecțioase, apariția simptomelor focale în majoritatea cazurilor. cazurile sunt patognomonice. Semnele meningismului fac posibilă recunoașterea cauzei comei.
Odată ce persoana este tratată corespunzător pentru cauza imediată a comei, tratamentul se va concentra pe îngrijirea de susținere. Aceasta include, de obicei, asigurarea faptului că persoana nu este fără suflare, asigurarea faptului că mușchii și ligamentele persoanei rămân flexibile, asigurarea unei alimentații adecvate și luarea măsurilor de precauție pentru a ajuta la prevenirea infecțiilor, cum ar fi pneumonia. Deoarece o persoană aflată în comă nu se poate mișca singură, este important ca corpul său să se rotească periodic pentru a preveni escarele.
Comă fără simptome neurologice focale/lateralizante
- Anoxie sau hipoperfuzie.
- Tulburări metabolice: hipo- sau hiperglicemie, acidoză sau alcaloză, hipo- sau hipernatremie, hipercapciemie, insuficiență hepatică și renală.
- Intoxicatii: alcool, opiacee, benzodiazepine, antidepresive triciclice, antipsihotice, preparate cu litiu, barbiturice, monoxid de carbon.
- Tulburări endocrine: hipotiroidism.
- Hipo- sau hipertermie.
- Epilepsie.
- Encefalopatie hipertensivă.
Comă cu simptome neurologice focale/lateralizante
- Tulburări vasculare: hemoragie sau infarct cerebral.
- Formatiuni volumetrice in spatiul supra- si infratentorial: tumora, hematom, abces. Pentru a duce la dezvoltarea comei, acestea trebuie să fie localizate în trunchi sau să-l stoarce pe măsură ce creierul este înghețat.
- Comă cu semne de meningism.
- Meningita, encefalita.
- Hemoragia subarahnoidiană.
Diagnosticarea comei
- Anamneză.
- Examen fizic general, I Examen neurologic, inclusiv evaluarea ochilor.
- Teste de laborator (de exemplu, pulsoximetrie, glucometru portabil, teste de sânge și urină).
- Neuroimagini imediate.
- Măsurarea ICP (în unele cazuri).
- Cu un diagnostic neclar - puncție lombară sau EEG.
O tulburare a conștiinței este diagnosticată dacă, ca răspuns la stimuli repeți, pacientul se trezește doar pentru scurt timp sau nu se trezește deloc.
Solicitați îngrijiri de urgență dacă persoana pare inconștientă, nu poate răspunde sau nu poate fi trezită din somn. Unii oameni se recuperează complet, alții se recuperează cu unele efecte fizice sau mentale, iar alții mor din cauza rănilor sau a stării lor. Nu este întotdeauna posibil să prezicem cine se va recupera și cine nu.
Recuperarea din comă este mai probabilă atunci când cauza este identificată rapid și problema care provoacă coma este inversată. O persoană care este adusă la camera de urgență în comă cauzată de un nivel foarte scăzut de zahăr din sânge sau de o supradoză de droguri cea mai bună prognoză decât o persoană cu răni grave la cap.
Diagnosticul și stabilizarea inițială a stării trebuie efectuate simultan. Evaluarea glicemiei trebuie efectuată la fața locului, folosind un glucometru portabil, astfel încât dacă se detectează hipoglicemie, aceasta să fie corectată imediat. Pentru leziuni traumatice, coloana cervicală trebuie imobilizată până când anamneza, examenul fizic sau imagistica exclud instabilitatea coloanei vertebrale și leziunile cervicale.
Rata de recuperare din comă poate varia foarte mult. În general, cu cât coma este mai lungă, cu atât este mai puțin probabil ca persoana să se recupereze. Persoanele aflate într-o stare vegetativă persistentă se recuperează rareori. Institutul Național de Tulburări Neurologice și AVC.
Exonerare de responsabilitate: acest conținut nu trebuie considerat complet și nu trebuie utilizat ca înlocuitor pentru apeluri sau vizite lucrător medical. Utilizarea acestui conținut este specifică. Afectarea creierului determină persoana să intre în comă sau stare comatoasă. Această leziune cerebrală poate fi cauzată de sângerare internă sau externă, acumulare de toxine, hipertensiune arterială sau pierdere de oxigen. Contuzia cerebrală este reversibilă și temporară, dar în unele cazuri poate deveni și permanentă.
Dacă este posibil, dosarele medicale trebuie revizuite.
Febra, erupția petehială sau hemoragică, hipotensiunea arterială sau infecțiile severe ale extremităților (de exemplu, gangrena unuia sau mai multor degete) sugerează sepsis sau infecție a SNC. Semnele de injectare sugerează o supradoză de medicamente.
Care sunt semnele și simptomele de comă sau comă?
Tulburările în sistemul circulator al creierului sau traumatismele craniene duc la aproape 50% din cazurile de comă sau comat din America. Probleme care duc la comă sau comă. Puține cauze pot determina umflarea țesutului cerebral, cum ar fi dezechilibrele electrolitice, hormonii sau lipsa de oxigen pot duce la edem. Sângerarea internă în interiorul creierului uman poate provoca comă sau comă. Coma datorată compresiei și umflăturii pe partea deteriorată a creierului poate apărea din cauza sângerării în straturile creierului. Această compresie face ca creierul să se schimbe, provocând leziuni ale trunchiului cerebral și ale sistemului de activare reticulară. Anevrismele cerebrale, tumorile și hipertensiunea arterială sunt cauze ale sângerării traumatice. Un accident vascular cerebral poate determina o persoană să intre în comă sau comatoasă. Coma poate apărea din cauza pierderii de sânge sau a lipsei fluxului sanguin însoțită de umflare. O schimbare bruscă a nivelului de zahăr din sânge poate duce la comă sau comă. Coma sau coma pot apărea la pacienții diabetici atunci când nivelul zahărului din sânge este foarte ridicat și este cunoscut sub numele de hiperglicemie. Scăderea zahărului din sânge sau hipoglicemia pot duce, de asemenea, la comă. Când nivelurile de zahăr din sânge sunt corectate, coma sau coma sunt reversibile. Lipsa aportului de oxigen duce la comă sau comă. Creierul are nevoie de oxigen suficient pentru a funcționa corect. Un atac de cord poate duce la o oprire bruscă a oxigenului și a fluxului de sânge către creier, cunoscută sub numele de hipoxie sau anoxie. Sufocarea sau înecul pot duce, de asemenea, la privarea de oxigen. Infecțiile bacteriene ale creierului pot provoca comă sau comă. infectii la nivelul central sistem nervos, cum ar fi encefalita sau meningita, pot duce, de asemenea, la comă. O creștere a nivelului de toxine în corpul uman poate duce la o comă sau un efect comatoz. Neîndeplinirea substanțelor care se găsesc în mod normal în organism poate ajunge la niveluri toxice. De exemplu, ureea din insuficiența renală, dioxidul de carbon din crizele severe de astm sau amoniacul din bolile hepatice pot crește nivelurile toxice ale corpului. Alcoolul și drogurile utilizate în cantitati mari, afectează funcționarea unui neuron din creierul uman. Convulsiile pot provoca comă sau comă. O singură criză provoacă rareori comă sau comă. Criza permanentă, cunoscută și sub denumirea de „status epilepticus”, este o criză repetată care poate micșora creierul de la recuperare. Acest lucru va provoca inconștiență prelungită și comă. Coma sau comatoasă și inconștiența prelungită pot fi induse.
- Umflarea sau sângerarea capului este cauzată de un traumatism cranian.
- Umflarea care apare din cauza rănii împinge sângele în craniu.
Examen neurologic. Un examen neurologic ar trebui să stabilească dacă trunchiul cerebral este deteriorat. Se evaluează următoarele aspecte:
- nivelul de conștiință
- ochi,
- circulaţie,
- reflexele tendinoase.
Rigiditatea decerebrată implică deteriorarea părților superioare ale trunchiului cerebral, ceea ce duce la dezinhibarea flexiei și păstrarea doar a acelor centri care se află în părțile inferioare ale trunchiului cerebral (de exemplu, tractul vestibulo-spinal, tractul reticulo-spinal). Scăderea tonusului muscular și lipsa de mișcare indică faptul că trunchiul cerebral inferior nu oferă mișcare, indiferent dacă măduva spinării este sau nu deteriorată. Acesta este cel mai prost răspuns motor posibil.
Membrele afectate nu răspund, se observă doar mișcări reflexe și nu răspund la stimulii dureroși. Reflexele depresive ale creierului, de exemplu, „pupilele oculare” nu reacţionează la lumină. Probleme de respirație Ochii sunt închiși. . Coma, care este o urgență medicală, necesită asistență medicală imediată.
Care sunt factorii de risc pentru comă sau comă?
Factorii de risc obișnuiți pentru comă sau comă nu includ o cauză directă a comei, dar sunt cumva legați. Factorii de risc nu duc întotdeauna la comă sau comă, dar șansele acesteia sunt mari. Acest lucru nu înseamnă că dacă nu există simptome ale factorilor de risc, asta nu înseamnă că persoana nu poate intra în comă sau comatoasă.
Asterixisul și mioclonia multifocală însoțesc tulburările metabolice precum uremia, encefalopatia hepatică, hipoxia și intoxicația cu medicamente.
Scorul ochilor. Se evaluează următoarele aspecte:
- reacții pupile,
- mișcări ale globului ocular,
- fundul ocular,
- alte reflexe neuro-oftalmice.
În comă cauzată de modificări structurale ale creierului, una sau ambele pupile sunt de obicei fixe, dar cu tulburări metabolice (encefalopatie toxic-metabolică), fotoreacțiile rămân de obicei intacte mult timp, în ciuda faptului că pot fi deprimate.
Este necesar să se examineze fundul ochiului. Umflarea discului optic poate indica o creștere a ICP, dar poate dura câteva ore până când acest semn să apară. O creștere a ICP poate fi, de asemenea, însoțită de modificări timpurii ale fundului de ochi.
La un pacient areactiv, reflexul oculocefalic este testat folosind tehnica „ochiului păpușii”.
- Cu un reflex oculocefalic păstrat, ochii se întorc în direcția opusă mișcării capului (în timpul rotației sau flexiei și extinderii), ceea ce indică păstrarea căilor oculovestibulare în trunchiul cerebral. Adică, la pacientul în decubit dorsal, ochii continuă să se uite în sus în timp ce întorc capul în lateral.
- În absența unui reflex oculocefalic, globii oculari rămân nemișcați în timpul rotației capului, indicând afectarea căilor oculovestibulare. De asemenea, acest reflex este absent la majoritatea pacienților cu lipsă de răspuns psihogenă, deoarece în același timp, fixarea conștientă a privirii rămâne intactă.
În absența unui reflex oculocefalic la un pacient inconștient sau la o coloană cervicală imobilizată, reflexul oculovestibular trebuie verificat folosind un test caloric cu apă rece. După ce integritatea membranei timpanice a fost confirmată, capul pacientului este ridicat cu 30 ° și, folosind o seringă conectată la un cateter flexibil, se injectează 50 ml în canalul auditiv extern. apa cu gheata in 30 sec.
- Dacă ambii globi oculari deviază spre urechea în care se injectează apă, aceasta înseamnă că funcția trunchiului cerebral nu este afectată și indică o afectare superficială a conștienței.
- Cu prezența simultană a nistagmusului îndreptat departe de urechea în care se injectează apă, aceasta înseamnă că pacientul este conștient și este probabil să aibă lipsă de răspuns psihogen. Când se diagnostichează nereactivitatea psihogenă, trebuie utilizată o cantitate mică de apă, deoarece. în timpul unui test caloric, pacienții conștienți pot dezvolta amețeli severe, greață și vărsături.
- În absența mișcării ochilor sau în mișcare neprietenoasă după introducerea apei în canalul auditiv extern, integritatea trunchiului cerebral este pusă la îndoială, coma este mai profundă, iar prognosticul bolii poate fi mai puțin favorabil.
Anumite variante de mișcări anormale ale globilor oculari și alte simptome fac posibilă suspectarea unei hernii a creierului.
Natura respirației. Frecvența și natura respirației spontane trebuie înregistrate în documentație, cu excepția cazului în care este necesară gestionarea urgentă a căilor respiratorii. Acest lucru poate indica cauza încălcărilor.
- Respirația ciclică periodică poate indica o disfuncție a ambelor emisfere.
- Hiperventilația (hiperventilația neurogenă centrală) cu o frecvență respiratorie mai mare de 40 pe minut poate indica o disfuncție a creierului mediu.
- Respirațiile profunde cu pauze respiratorii care durează aproximativ 3 secunde după încheierea respirației (respirație apneustică) indică, de obicei, lezarea puțului sau medular oblongata, iar stopul respirator apare adesea.
Metode suplimentare de cercetare. Inițial, se efectuează pulsoximetria, analiza glicemiei folosind un glucometru portabil și monitorizarea activității cardiace. Testele de sânge includ o evaluare metabolică cuprinzătoare (incluzând, cel puțin, electroliți din sânge, uree, creatinină și calciu), un test de sânge, o evaluare a funcției hepatice și a nivelului de amoniac. Este necesar să se determine compoziția gazoasă a sângelui arterial cu o evaluare a nivelului de carboxihemoglobină în cazul suspiciunii de intoxicație cu monoxid de carbon. Se efectuează un studiu toxicologic și cultural de rutină a sângelui și urinei, precum și determinarea alcoolului în ser. Dacă se suspectează otrăvirea, se efectuează teste toxicologice suplimentare (de exemplu, screening suplimentar pentru substanțe toxice, determinarea concentrațiilor medicamentului în sânge).
În loc de CT, poate fi efectuat un RMN (dacă este disponibil), dar studiul durează mai mult decât o scanare CT cu aparate de nouă generație. Dacă CT fără contrast nu este informativ, se injectează un agent de contrast.
Dacă, după aceste teste și neuroimagistică, cauza comei rămâne neclară și nu există semne de obstrucție a tractului LCR, ceea ce poate duce la o creștere semnificativă a ICP, atunci se efectuează o puncție lombară pentru a măsura presiunea LCR și pentru a regla. infecții, hemoragie subarahnoidiană și alte anomalii. Puncția lombară nu trebuie efectuată până când o masă craniană și hidrocefalie obstructivă nu au fost excluse prin neuroimagistică. Se efectuează o analiză a lichidului cefalorahidian cu determinarea citozei, conținutului de proteine, glucoză, colorație Gram și culturi bacteriene și se efectuează studii speciale conform indicațiilor.
Dacă se suspectează o creștere a ICP, se măsoară presiunea LCR. Hiperventilația duce la hipocapnie, care la rândul ei contribuie la o scădere globală a fluxului sanguin cerebral din cauza vasoconstricției.
Scăderea PCO 2 de la 40 mm Hg. Artă. până la 30 mm Hg. Artă. poate duce la o scădere a ICP cu aproximativ 30%.
Odată cu creșterea ICP, acesta ar trebui monitorizat continuu.
Dacă diagnosticul rămâne neclar, se poate efectua un EEG. La majoritatea pacienților aflați în comă, EEG relevă o încetinire și o scădere a amplitudinii activității, care este un semn nespecific, dar se găsește adesea în encefalopatia metabolică. Cu toate acestea, monitorizarea EEG poate ajuta la detectarea stării epileptice non-convulsive. În astfel de cazuri, vârfurile sunt detectate pe EEG.
Evaluarea severității comei
- Scala de comă Glasgow.
- Semne de hernie a creierului și/sau compresie a trunchiului cerebral.
Comă: îngrijire de urgență
Direcții prioritare
- Stabilizați starea pacientului. Începeți terapia cu oxigen.
- Luați în considerare necesitatea de a administra tiamină, glucoză, naloxonă sau flumazenil.
- Examinați pacientul. Ai meningism? Determinați severitatea comei pe Scala de Comă Glasgow. Are pacientul semne de deteriorare a structurilor tulpinii? Simptome focale sau de laterapie?
- Faceți un plan pentru cercetări ulterioare.
- Urmăriți semnele de agravare a stării neurologice și încercați să opriți adâncirea comei.
Stabilizarea pacientului
Asigurați permeabilitatea căilor respiratorii superioare, așezând pacientul pe o parte. Evaluați natura respirației. În prezența apneei, pot fi necesare tipuri patologice de respirație, intubație traheală și ventilație mecanică. Determinați indicatorii gazelor din sângele arterial.
Suport circulator. Hipotensiunea arterială este corectată prin perfuzie de soluții coloidale și medicamente inotrope. Daca este necesar tratament pe termen lung este necesară o monitorizare atentă a CVP și/sau DZLK. Sunt identificate surse ascunse de sângerare, cum ar fi sângerarea intra-abdominală.
Tratamentul sindromului convulsiv: se administrează medicamente tradiționale, dar atenție la deprimarea excesivă a conștienței și hipotensiunea arterială.
Examinați sângele pentru glucoză, uree și electroliți, enzime hepatice, albumină, factori de coagulare, efectuați OAK și efectuați screening toxicologic (inclusiv determinarea de urgență a nivelului de paracetamol și salicilați). Urina trebuie colectată pentru screening-ul toxicologic.
Administrare de tiamină, glucoză, naloxonă și flumazenil
Dacă se suspectează hipoglicemie, 50 ml de glucoză 50% trebuie administrate imediat intravenos, deoarece chiar și în absența hipoglicemiei, această doză nu este periculoasă.
La pacienții subnutriți, administrarea de glucoză poate provoca dezvoltarea encefalopatiei Wernicke. Prin urmare, unii clinicieni administrează un bolus intravenos de tiamină de 100-200 mg înainte de a prescrie glucoză.
Naloxona este prescrisă numai pentru suspiciunea de intoxicație cu opiacee (pupilele punctuale) la pacienții aflați în comă sau cu bradipnee severă. La adulți, naloxona se administrează la 0,8-2,0 mg la fiecare 2-3 minute până la o doză maximă de 10 mg.
Flumazenil este prescris numai pentru otrăvirea suspectată cu benzodiazepine; este contraindicat la pacientii cu epilepsie care iau benzodiazepine timp indelungat. La adulți, flumazenilul se administrează în doză de 200 mcg timp de 15 secunde; urmat de un bolus de 100 micrograme în fiecare minut (doza obișnuită este de 300-600 mg).
Naloxonă și flumazenil pot fi administrate din nou dacă reapare somnolența.
Comă: puncte cheie de inspecție
Anamneză
Este de dorit să se simplifice diagnosticarea cât mai mult posibil. Chiar dacă nu este posibilă colectarea unui istoric complet al bolii, martorii oculari pot raporta dacă coma a apărut brusc (suspiciunea unui accident vascular) sau a avut loc o deprimare treptată, pe parcursul a mai multor ore sau chiar zile, a conștienței. Pacienții care suferă de boli specifice pot găsi o brățară cu informații speciale sau medicamente pe care le poartă constant cu ei. Cu o examinare rapidă, dar amănunțită, puteți obține o mulțime de informații utile pentru a pune un diagnostic.
Inspecție generală
Temperatura corpului. Febra indică de obicei o infecție, dar uneori apare cu afectarea regiunii diencefalice. Hipotermia este adesea trecută cu vederea ca cauză a comei; ar trebui luată în considerare posibilitatea mixedemului.
Frecvența și ritmul contracțiilor cardiace. Aritmia poate fi cauza scăderii fluxului sanguin cerebral.
Presiunea arterială. Hipotensiunea prelungită de orice origine duce la anoxie și ischemie cerebrală. Alături de patologia inimii, sângerarea, sepsisul sau otrăvirea cu medicamente ar trebui considerate drept cauză a hipotensiunii arteriale.
Natura respirației. Dacă pacientul are o respirație rară, otrăvirea, de exemplu, cu opiacee, trebuie suspectată. Respirația Kussmaul profundă și rapidă indică acidoză. Când structurile tulpinilor sunt deteriorate, se observă tipuri patologice caracteristice de respirație.
Suflare. Miros de alcool, acetonă, urină sau miros de ficat.
Piele. Leziuni traumatice pot fi găsite pe cap. Vânătăile pe scalp sau în zona procesului mastoid, sângerarea din căile nazale sau canalul auditiv extern sugerează o fractură a bazei craniului. Erupția cutanată poate indica meningită. Pacientul poate prezenta semne de boală hepatică cronică și culoare inchisa urină. Detectarea urmelor de injecții indică utilizarea drogurilor.
inima. Coma poate fi însoțită de endocardită bacteriană sau vasculită cu suflul cardiac inerent.
Abdomen. Mărire organe interne poate ajuta la diagnosticarea cauzei comei. Este important să nu ratați semnele unei catastrofe intra-abdominale, cum ar fi perforarea unui organ gol sau un anevrism de aortă de disecție.
Fundul ocular. Edemul mamelonului optic indică o creștere a ICP, dar absența acestui simptom nu exclude hipertensiunea intracraniană. Un simptom patognomonic al hemoragiei subarahnoidiene, care, totuși, este rar observat, este hemoragia sub corpul vitros. Detectarea semnelor de retinopatie diabet-diabetică sau hipertensivă indică prezența encefalopatiei de origine corespunzătoare.
Există semne de meningism?
Rigiditatea gâtului trebuie verificată numai după ce a fost exclusă leziunea coloanei cervicale. Rigiditatea indică iritația meningelor prin sânge sau ca urmare a inflamației sau infiltrației acestora. Dacă meningismul este prezent, trebuie suspectate meningită, encefalită sau hemoragie subarahnoidiană. Dacă se suspectează meningită, se administrează imediat antibiotice.
Scorul de comă Glasgow
Vă permite să identificați disfuncția trunchiului cerebral și simptomele de lateralizare. Când se verifică răspunsul motor, poate apărea decorticarea sau rigiditatea decerebrată. Aceste simptome fac parte din sindromul de hernie cerebrală.
Pacientul are semne de disfuncție a trunchiului cerebral?
Pentru informații detaliate evaluați:
- reacție pupilară la lumină;
- reflexul corneei;
- poziția globilor oculari în repaus;
- mișcarea spontană a globilor oculari;
- reflexul oculocefalic și testul „ochiului păpușii” (în absența leziunii măduvei spinării);
- testul reflexului oculovestibular și al temperaturii;
- înghițind
- tip de respirație.
Deteriorarea structurilor tulpinii poate apărea atât în timpul unui proces organic (deteriorarea internă sau comprimarea trunchiului în timpul înțepării, cât și în timpul tulburărilor metabolice, de exemplu, când intoxicație cu medicamenteînsoţită de disfuncţii difuze şi de obicei ireversibile.
În prezența simptomelor focale ale trunchiului cerebral, cauza comei este cel mai adesea deteriorarea structurală sau un proces patologic intern în trunchiul cerebral.
Odată cu progresia rostral-caudală a simptomelor tulpinii, trebuie luată în considerare înclinarea.
În prezența disfuncției difuze a tulpinii, poate fi dificil să se facă diferența între cauzele organice și cele metabolice. Cel mai important semn de diagnostic al comei metabolice este păstrarea reacției pupilare la lumină, cu excepția cazurilor foarte rare când aceasta este încă absentă (în caz de otrăvire cu atropină, scopolamină, glutetimidă, funcțiile tulpinii sunt deprimate, ceea ce duce la modificări anormale ale pupilei).
Pacientul are simptome de lateralizare?
Determinarea reflexelor stem, evaluarea pe scara de comă Glasgow și examinarea generală relevă asimetrie facială, diferențe de tonus muscular, reflexe și semne ale piciorului pe ambele părți. Toate aceste semne indică posibilitatea unei leziuni organice, deși uneori simptome neurologice focale pot apărea și cu comă metabolică.
Comă: tratament
- Acțiune imediată pentru a stabiliza starea.
- Îngrijire de susținere, inclusiv controlul și corectarea ICP, dacă este necesar.
- Transferul pacientului la secția de terapie intensivă.
- Tratamentul bolii care a cauzat afectarea conștiinței.
Deoarece unii pacienți în coma sunt subnutriți și susceptibili la encefalopatia Wernicke, tiamina trebuie administrată în mod obișnuit. Dacă se suspectează otrăvirea cu opioide, se administrează intravenos 2 mg de naloxonă. În cazul unei leziuni traumatice, este necesară imobilizarea coloanei cervicale. Dacă se suspectează o supradoză recentă de medicament, lavajul gastric trebuie efectuat după intubarea traheală folosind un tub gastric gros introdus prin gură. Apoi, folosind o sondă, puteți introduce cărbune activ.
Intubația traheală. Pacienții care prezintă oricare dintre următoarele semne trebuie intubați pentru a preveni aspirația și pentru a asigura o ventilație adecvată.
- Respirație rară, superficială sau stertoroasă (bulbore).
- Scăderea saturației sanguine 0?, care se determină prin pulsoximetrie (scăderea saturației) sau prin măsurarea gazelor sanguine arteriale.
- Încălcarea reflexelor din membrana mucoasă a tractului respirator superior.
- O scădere semnificativă a nivelului de veghe.
Daca se suspecteaza o crestere a ICP, intubarea trebuie efectuata rapid, pe gura, folosind relaxante musculare. Intubația nazală este mai puțin preferată. La un pacient cu respirație spontană intactă, intubația nazotraheală provoacă tuse și vărsături, ceea ce crește în continuare ICP, care este deja crescută din cauza procesului patologic din cavitatea craniană.
Pentru a minimiza creșterea ICP care se poate dezvolta în timpul manipulării căilor respiratorii, unii experți recomandă utilizarea lidocainei intravenoase. Înainte de introducerea relaxantelor musculare, pacientul este sedat. buna alegere la pacienții cu traumatisme care au hipotensiune arterială, etomidatul este medicamentul deoarece are efect minim asupra tensiunii arteriale. Există dovezi ale unei incidențe ridicate a insuficienței suprarenale cu utilizarea etomidatului, vezi, de exemplu, Curr Opin Anaesthesiol. 2013 Aug;26(4):404-8). Alternativ, în absența hipotensiunii arteriale și a riscului scăzut de dezvoltare a acesteia, se poate utiliza propofol (dacă este disponibil). Succinilcolina este folosită în mod obișnuit ca relaxant muscular. Cu toate acestea, utilizarea relaxantelor musculare trebuie redusă la minimum sau evitată ori de câte ori este posibil, deoarece acestea pot ascunde evaluarea stării neurologice și pot masca modificările acestuia.
Pulsoximetria trebuie utilizată pentru a evalua caracterul adecvat al oxigenării și ventilației.
control ICP. Cu o creștere a ICP, pe lângă aceasta, este, de asemenea, necesară monitorizarea și controlul presiunii de perfuzie cerebrală.
ICP crescut este controlat folosind mai multe strategii.
- Sedare. Sedarea poate fi necesară pentru a calma agitația, activitatea musculară excesivă sau pentru a trata durerea care duce la creșterea ICP. La adulți, se utilizează de obicei propofol. Bolusul inițial nu este utilizat. Cel mai frecvent efect secundar al propofolului este hipotensiunea arterială. Cu utilizarea prelungită a medicamentului în doze mari, se poate dezvolta pancreatită. Benzodiazepinele pot fi, de asemenea, utilizate. Deoarece utilizarea sedativelor poate interfera cu examinarea neurologică și poate masca modificările stării neurologice, aceasta trebuie redusă la minimum și evitată dacă este posibil. De asemenea, dacă este posibil, trebuie evitată utilizarea medicamentelor antipsihotice, deoarece. pot încetini recuperarea. Sedativele nu trebuie utilizate pentru a ameliora agitația și delirul asociate cu hipoxie, în schimb trebuie utilizat O 2
- Hiperventilația. Hiperventilația duce la hipocapnie, care determină vasoconstricție și o scădere globală a fluxului sanguin cerebral. Scăderea PCO de la 40 mmHg Artă. până la 30 mm Hg. Artă. poate duce la o scădere a ICP cu aproximativ 30%. La utilizarea hiperventilației cu o scădere a P de la 28 mm Hg. Artă. până la 33 mm Hg Artă. ICP scade cu aproximativ 30 de minute. Această abordare este folosită de unii specialiști ca măsură temporară până când se dezvoltă efectul altor intervenții. Hiperventilație agresivă cu scădere a PCO 2 la nivel<25 мм рт. ст., т.к. при этом церебральный кровоток может снизиться до такой степени, что разовьются ишемические изменения. Для коррекции повышенного ВЧД могут использоваться другие методы.
- Hidratarea. Se folosesc soluții izotonice. Aportul de apă liberă în organism din cauza fluidelor intravenoase poate duce la agravarea edemului cerebral, astfel încât astfel de soluții nu trebuie utilizate. Cantitatea de lichid administrată poate fi limitată într-o oarecare măsură, dar pacienților trebuie menținută o normovolemie. În absența semnelor de deshidratare sau supraîncărcare cu lichide, lichidul intravenos poate fi început cu soluție salină normală la o rată de 50-75 ml/h. Viteza de perfuzie poate crește sau scădea în funcție de nivelurile de sodiu seric, osmolalitate, diureză și semne de retenție de lichide (de exemplu, edem).
- Diuretice. Osmolalitatea serică trebuie menținută la 295-320 mOsm/kg. Diureticele osmotice pot fi administrate intravenos pentru a reduce ICP și pentru a menține osmolalitatea serică. Ei mută apa din țesutul cerebral în plasmă printr-un gradient osmotic, care duce în cele din urmă la echilibru. Eficacitatea acestor medicamente scade după câteva ore. Prin urmare, acestea trebuie rezervate pacienților cu afecțiuni deteriorate sau utilizate preoperator la pacienții cu hematoame. Soluția de manitol se administrează la nevoie. Deoarece diureticele osmotice cresc excreția de apă în raport cu excreția de sodiu, hipovolemia și hiponatremia se pot dezvolta la utilizarea prelungită a manitolului. Furosemidul este utilizat pentru reducerea apei corporale totale, mai ales atunci când este necesar să se evite hipervolemia tranzitorie după administrarea de manitol. Când utilizați diuretice osmotice, trebuie să monitorizați cu atenție echilibrul fluidului și electroliților. Celălalt medicament cel mai studiat care are potențial efect osmotic și poate fi utilizat pentru corectarea ICP este soluția de clorură de sodiu 3%.
- Controlul tensiunii arteriale. Utilizarea sistemică a medicamentelor antihipertensive este indicată numai în cazul hipertensiunii arteriale severe (>180/95 mm Hg).
- Corticosteroizi. Aceste medicamente sunt de obicei utilizate la pacienții cu tumori cerebrale sau abcese, dar sunt ineficiente pentru traumatisme craniene, hemoragie intracerebrală, accident vascular cerebral ischemic sau leziuni hipoxice după stop circulator. Corticosteroizii cresc nivelul de glucoză din sânge, ceea ce poate agrava efectele ischemiei cerebrale și poate complica evoluția diabetului zaharat. După introducerea dozei inițiale de dexametazonă 20-100 mg, utilizarea medicamentului de 4 ori pe zi este eficientă, ceea ce reduce la minimum efectele nedorite. Dexametazona poate fi administrată intravenos sau pe cale orală.
Dacă ICP continuă să crească în ciuda încercărilor de a-l corecta, pot fi utilizate următoarele metode.
- Comă pentobarbitală. Pentobarbitalul poate duce la o scădere a fluxului sanguin cerebral și a cerințelor metabolice ale creierului. Cu toate acestea, informațiile despre oportunitatea utilizării sale rămân controversate, deoarece. influența asupra rezultatului clinic al bolii nu este fără ambiguitate favorabilă. Coma este indusă prin administrarea intravenoasă de pentobarbital. Doza poate fi ajustată pentru a suprima exploziile de activitate EEG, care ar trebui monitorizate continuu. Adesea se dezvoltă hipotensiunea arterială, pentru corectarea căreia se introduc soluții și, dacă este necesar, vasopresoare. Alte reacții adverse posibile includ aritmii, depresie miocardică și absorbția sau eliberarea de glutamină afectată.
- craniotomie de decompresie. O craniotomie cu plastie durală poate fi efectuată pentru a oferi spațiu suplimentar pentru țesutul cerebral care suferă edem. Această intervenție poate preveni moartea pacientului, dar rezultatul funcțional general al bolii se poate îmbunătăți într-o mică măsură. Craniotomia este cea mai potrivită la pacienții cu infarcte cerebrale extinse cu hernie amenințătoare, mai ales dacă pacientul are vârsta.<50 лет.
Tratament pe termen lung. Pacienții au nevoie de un tratament pe termen lung atent organizat. Trebuie evitată utilizarea stimulentelor, sedativelor și opioidelor.
Nutriția enterală se administrează cu precauții pentru a preveni aspirația. Dacă este necesar, se instalează o jejunostomie percutanată endoscopică.
Atenția timpurie și persistentă acordată îngrijirii pielii, inclusiv verificarea petelor pielii, în special în zonele supuse presiunii, este esențială pentru a preveni formarea rănilor de presiune.
Mișcarea pasivă pentru a crește gama de mișcare a articulației, efectuată de un terapeut fizic, poate ajuta la prevenirea ulcerelor de presiune. De asemenea, este necesar să se ia măsuri pentru prevenirea infecțiilor tractului urinar și a trombozei venoase profunde.
RMN-ul este o metodă mai sensibilă pentru detectarea leziunilor interne ale trunchiului cerebral.
Dacă nu există nicio îmbunătățire a stării pacientului, puncția lombară se poate repeta a doua zi.
Tratamentul este de susținere
Urmărirea creșterii simptomelor neurologice
- Este necesară monitorizarea regulată a semnelor vitale și a stării neurologice.
- Principalul motiv pentru deteriorarea stării neurologice în leziunile organice ale creierului este hernia trunchiului cerebral în sindromul de dislocare.
- Alte cauze ale deteriorării pot fi tulburările electrolitice și metabolice, hipovolemia sau consumul excesiv de lichide. Pentru a evita astfel de probleme, este necesară evaluarea regulată a echilibrului fluidelor și a nivelului de electroliți din sânge.
Prognosticul de coma
De exemplu, absența reflexelor stem în cazul stopului circulator indică un prognostic prost, dar nu este întotdeauna cazul în cazul unei supradoze de sedative. În general, dacă starea de nereactivitate persistă pt<6 ч,то прогноз более благоприятный.
Recuperarea precoce a vorbirii (chiar de neînțeles), mișcările spontane ale ochilor sau urmărirea instrucțiunilor la pacienții aflați în comă este un semn de prognostic favorabil. În tulburările reversibile (de exemplu, supradozaj cu sedativ, anumite tulburări metabolice, cum ar fi uremia), pacienții pot pierde toate reflexele stem și răspunsurile motorii, dar recuperarea poate fi completă.
La pacienții după stop circulator, alte cauze importante de comă trebuie excluse, inclusiv sedative, blocaj neuromuscular, hipotermie, tulburări metabolice și insuficiență hepatică sau renală severă. Dacă reflexele stem lipsesc deja în prima zi sau dispar mai târziu, atunci este indicată o evaluare pentru moartea cerebrală. Un prognostic nefavorabil este indicat de oricare dintre următoarele fapte.
- Status epileptic mioclonic (contracții sincrone bilaterale de răsucire ale mușchilor axiali, adesea însoțite de deschiderea ochilor).
- Absența fotoreacțiilor în 24-72 de ore după stopul circulator.
- Absența reflexelor corneene în 72 de ore după stopul circulator.
- Reacție extensoră sau absența reacțiilor la un stimul dureros la 72 de ore după stopul circulator.
- Absența componentei N20 în studiul potențialelor evocate somatosenzoriale sau nivelul enolazei specifice neuronului > 33 µg/L.
La pacienții care au suferit hipotermie terapeutică, la intervalele de timp de mai sus trebuie adăugate 72 de ore, deoarece. cu hipotermie, refacerea funcțiilor neurologice încetinește. În absența simptomelor de mai sus, rezultatul este de obicei (dar nu întotdeauna) nefavorabil. Astfel, luarea deciziei de a opri tratamentul de întreținere poate fi o sarcină dificilă.
Prognosticul pentru comă la pacienții cu TBI se corelează cu Scorul de Comă Glasgow. Cu un scor de 8 puncte sau mai puțin, prognosticul este extrem de nefavorabil. În comă non-traumatică, utilizarea doar a scalei Glasgow pentru a prezice rezultatul nu dă un rezultat de încredere. Pacienții cu otrăvire cu medicamente la momentul internării pot avea un scor Glasgow Coma foarte scăzut, dar un prognostic bun pentru recuperare. Evaluarea prognosticului pentru comă netraumatică se bazează pe datele examinărilor de rutină. De exemplu, dacă reflexele pupilare, corneene și oculovestibulare nu sunt restabilite în 24 de ore, rata de supraviețuire a unui astfel de pacient este extrem de scăzută.
Pareza membrelor: diagnostic
Anamneză
Este necesar să aflați următoarele date anamnestice:
- debut brusc sau progresie treptată;
- slăbiciune sau lipsă de coordonare a mișcărilor;
- pareza membrelor superioare sau a mușchilor faciali;
- pareza simetrică sau asimetrică;
- simptome senzoriale asociate, cum ar fi parestezie sau amorțeală;
- dificultate la înghițire, articulare, urinare sau defecare;
- dureri de spate sau gât;
Planificați examinarea ulterioară
Istoricul, datele fizice și de laborator pot ajuta la stabilirea diagnosticului. Cu toate acestea, adesea nu este posibil să se stabilească un diagnostic atât de repede. Din punct de vedere practic, se recomandă împărțirea tuturor pacienților în grupuri conform următoarei scheme. Pacienți cu funcțiile tulpinii intacte.
Se efectuează o scanare CT urgentă a creierului, care permite detectarea:
- leziuni rezecabile (de exemplu, hematom subdural, hemoragie subarahnoidiană sau intracerebrală); prescrie un tratament adecvat;
- leziuni inoperabile (de exemplu, infarct bilateral al stratului cortical al creierului); tratament de susținere;
- absența modificărilor patologice: trebuie efectuată o puncție lombară; Analiza LCR vă permite să stabiliți un proces infecțios (meningită, encefalită).
Cu valori normale ale LCR, cea mai probabilă cauză a comei este o tulburare metabolică.
Pacienți cu funcții ale tulpinii afectate
Determinați dacă pacientul are simptome de hernie a creierului.
În prezența sindromului de luxație rapid progresiv, trebuie administrat manitol, trebuie începută ventilația mecanică în modul de hiperventilație și chirurgul trebuie contactat imediat.
Daca cresterea simptomelor neurologice nu apare atat de repede, se poate administra manitol si se poate efectua o tomografie de urgenta.
Chiar dacă simptomele trunchiului cerebral nu progresează, trebuie efectuată CT pentru a exclude un proces de masă tratabil chirurgical sau o hemoragie cu localizare în fosa craniană posterioară (de exemplu, hemoragie la nivelul cerebelului).
În absența modificărilor patologice pe CT, trebuie efectuată o puncție lombară pentru a exclude o leziune infecțioasă a SNC. Dacă examinarea lichidului cefalorahidian nu dezvăluie patologia, ar trebui să se gândească la leziunile interne ale trunchiului cerebral care nu sunt detectate de CT:
- simptome sistemice, cum ar fi slăbiciune generală, febră, diaree și vărsături, artralgie;
- traume recente;
- boli preexistente, de exemplu hipertensiune arterială, boală cardiacă ischemică, accident vascular cerebral, diabet zaharat, boala țesutului conjunctiv, imunodeficiență;
- luarea de medicamente, cum ar fi fenitoina, izoniazida, vincristina, metronidazolul.
Inspecţie
Care este natura slăbiciunii musculare?
Ce neuroni motori sunt afectați: superior, inferior sau o combinație?
Dacă neuronii motori superiori sunt afectați, aparțin ei grupului piramidal? De exemplu, predominanța slăbiciunii în mușchii extensori ai membrelor superioare în comparație cu mușchii flexori; predominanța slăbiciunii mușchilor flexori ai extremităților inferioare față de mușchii extensori.
Slăbiciunea crește din oboseală cu eforturi succesive? Ca miastenia gravis.
Pacientul are mișcări involuntare? Pot apărea tremor, miopon sau convulsii.
Cum este mersul pacientului? Este important să se evalueze mersul pacientului ori de câte ori este posibil. Poate exista un mers hemiplegic, ataxie (cerebeloasă sau senzorială), un mers târâit (leziuni ale neuronului motor inferior), pacientul se poate clătina (mers miopatic) și poate avea tremor cu mișcare (parkinsonism).
Există o scădere a sensibilității? Unde? Este determinat nivelul de sensibilitate? Identificarea deficiențelor senzoriale este adesea dificilă. Nu trebuie să uităm să verificăm toate tipurile de sensibilitate, precum și sensibilitatea pe suprafața din spate a extremităților inferioare la sfincterul anal.
Ce tipuri de sensibilitate lipsesc? Încălcarea în regiunea coloanei posterioare duce la imposibilitatea recunoașterii poziției în articulație și vibrații, astereognoză și ataxie senzorială. Afectarea tractului spinotalamic duce la o slăbire a răspunsului la durere și temperatură.
Istoricul și datele de examinare ajută la stabilirea zonei afectate și, ținând cont de vârsta pacientului, indică procesul patologic probabil care stă la baza debutului slăbiciunii musculare.
Cercetări de laborator și instrumentale
Alegerea metodei inițiale de cercetare depinde de diagnosticul propus. Metodele posibile de cercetare sunt prezentate mai jos.
Boli care nu trebuie ratate
- Compresia măduvei spinării.
- Sindromul Guillain Barre.
- hematom subdural.
- Accident vascular cerebral.
Diagnostice posibile pentru pareză
- Demielinizare (scleroza multipla, dupa o infectie etc.).
- Proces malign (meningită carcinomatoasă, tumoră intracraniană).
- Siringomielie.
- Deteriorarea neuronilor motori.
- Deficit de vitamine (mieloză funiculară).
- Neuropatie periferică (toxică, diabetică, autoimună, amiloidă etc.).
- Tuberculoză, sifilis.
Metode posibile de cercetare
- Test de sânge: STEJAR, uree și electroliți, teste funcționale hepatice, VSH, CRV, antigen specific prostatic, vitamina B 12, folați. fracții proteice, teste serologice pentru sifilis.
- RMN al creierului și măduvei spinării.
- Analiza LCR: proteine, citoză, anticorpi oligocponali.
- Potențiale evocate vizuale.
- Electromiografie.
- Studiul conducerii nervoase.
- Testul Tensilon.
- Biopsie musculară.
La un pacient care poate merge cu ușurință pe bicicleta, dar are dificultăți de mers, afecțiunea este cauzată de stenoza la nivelul coloanei lombare.
comă apoplectică
Momentul patogenetic principal este o încălcare a circulației cerebrale, cu dezvoltarea hipoxiei circulatorii a creierului. Poate fi de trei tipuri: accident vascular cerebral hemoragic cu hemoragie si imbibatie de sange in tesutul creierului sau trunchiului; accident vascular cerebral trombotic ischemic; AVC embolic ischemic. Accident vascular cerebral hemoragic: debutul este brusc, poate fi asociat cu o leziune traumatică a creierului (comoție, contuzie cerebrală, hematom intracranian sau intracerebral) sau cu afecțiuni (ateroscleroză cerebrală, hipertensiune arterială, în care un vas se rupe, mai des în timpul zilei, în timpul fizic). efortul sau , situațiile stresante, se dezvoltă în principal la vârstnici, dar poate apărea și la băieții cu o ruptură a unui anevrism al vaselor cerebrale, mai des la orele de educație fizică. Adesea precedată de: amețeli, dureri de cap, tulburări de vedere și auz, zgomot. în urechi, hipertensiune arterială mare, colaps ortostatic.
Sindromul meningeal este clar exprimat, cu formarea hemiparezei, afectarea inervației craniocerebrale și prezența simptomelor patologice. Convulsii sunt posibile.
Examenul de laborator al sângelui și urinei nu evidențiază modificări specifice. LCR intră sub presiune mare, xantocrom, cu un amestec de sânge. Conform indicațiilor, care sunt determinate de un neurolog sau neurochirurg, se efectuează studii instrumentale, funcționale ale creierului (totul depinde de capacitățile spitalului), relevând în același timp modificări pronunțate ale ecoencefalogramei, reogramei, dopplerografiei și computerizate. cercetarea creierului.
Accidentul vascular cerebral trombotic ischemic se dezvoltă treptat, mai des dimineața, amețelile, leșinul, uimirea, colapsul ortostatic, tulburările motorii sau senzoriale tranzitorii, disartria servesc drept precursori. Se bazează pe dezvoltarea treptată a ocluziei aterosclerotice, rareori tumori.
Principalele manifestări sunt: paloarea feței, îngustarea pupilelor, scăderea tensiunii arteriale, bradicardie până la dezvoltarea insuficienței cardiovasculare. Sindromul meningian se manifestă prin formarea de mono- sau hemipareză, simptomele patologice sunt netezite.
În studiile de laborator, hipercoagulabilitatea sângelui este un semn caracteristic, alte teste, inclusiv lichidul cefalorahidian, nu se modifică (dacă nu există o altă patologie concomitentă). Studiile instrumentale relevă semne clare de tromboză, în special în timpul angiografiei vaselor cerebrale.
Accident vascular cerebral embolic ischemic se dezvoltă brusc cu pierderea rapidă a conștienței și adâncirea comei, mai des la tinerii cu boli cronice ale sistemului cardiovascular, mai ales cu patologia venelor și prezența venelor varicoase, tromboflebită, flebotromboză, în care un cheag de sânge. se rupe și oclude vasele cerebrale.
Principalele manifestări sunt: absența precursorilor, paloarea feței, pupilele moderat dilatate, hipertermia, diferite semne de insuficiență cardiacă și respiratorie. Sindromul meningian se manifestă prin mono-, mai rar prin hemipareză.
Modificările de laborator nu sunt orientative, inclusiv studiul lichidului cefalorahidian. Dintre studiile instrumentale, angiografia vaselor cerebrale și imagistica prin rezonanță magnetică sunt cele mai informative.
Comă hemolitică
Apare în timpul unei crize la pacienții cu boală hemolitică. În patogeneza acestei comei, punctele conducătoare sunt hipoxia hemică a creierului din cauza deficienței transportului de oxigen și a circulației cerebrale din cauza distoniei neurocirculatorii și a trombozei în patul microcirculator, ceea ce duce la tulburări metabolice grosolane la nivelul creierului, până la înmuiere și necroză. cu o tulburare a reglarii centrale a functiilor organismului.
Dezvoltarea comei este precedată de creșterea progresivă a icterului hemolitic, dureri de cap, temperatură ridicată („febră hemoglobinurică”), dificultăți de respirație, dureri musculare și colaps. Pe acest fond, pierderea conștienței se dezvoltă brusc, cu sindrom meningeal sever și convulsii. Semnul diferențial este prezența icterului hemolitic, confirmat de parametrii de laborator.
Comă hipertermică
Patogenia se bazează pe supraîncălzirea externă a corpului sau o încălcare a termoreglării organismului, ducând la tulburări hidro-electrolitice și circulatorii, dezvoltarea edemului perivascular și pericelular cu hemoragii mici, inclusiv la nivelul creierului. Se poate dezvolta pe fondul patologiei meningeale.
Se dezvoltă treptat, cu formarea de precursori sub formă de letargie, transpirație, dureri de cap, amețeli, tinitus, senzație de uimire, până la leșin, greață și vărsături, dificultăți de respirație, palpitații. Temperatura corpului crește.
Principalele manifestări clinice sunt: hipertermia, înroșirea feței, midriaza, hipo- sau areflexia totală; tahipnee, uneori cu dezvoltarea respirației Cheyne-Stokes; tahicardie, hipotensiune arterială, scăderea diurezei, hipo- sau areflexie.
Indicatorii de laborator nu sunt tipici.
Comă hipocorticoidă (suprarenală).
Motivele dezvoltării acestei comei sunt: hipocorticismul (criza) cu o scădere bruscă a gluco- și mineralocorticoizi (mai des la bărbați tineri sau băieți - sunt obezi, cu corpul liber, pe stomac, au vergeturi); afectarea acută a glandelor suprarenale; sindromul Waterhouse-Frideriksen; Boala Addison; retragerea rapidă a terapiei cu steroizi. În patogeneză, principala este o încălcare a metabolismului electroliților cu pierdere de apă și sodiu, ceea ce duce la tulburări secundare ale tonusului vascular și ale activității inimii.
Se dezvoltă: treptat (cu boala Addison rapid), mai des după situații stresante, infecții, operații, manipulări dureroase și răni. Însoțite de: slăbiciune, oboseală, anorexie, greață, diaree, hipotensiune arterială, colaps ortostatic și leșin;
Un examen extern evidențiază semne caracteristice la astfel de pacienți: la pacienții cu boala Addison, nuanța pielii are aspectul unui bronz bronz, cu o altă patologie, se observă hiperpigmentarea pliurilor pielii mâinilor și a regiunii inghinale de la bronz la negru. Se pot observa hemoragii pe piele, hipotermia este caracteristică: pupilele sunt dilatate, turgența globilor oculari se păstrează. Mușchii sunt rigizi, areflexie. Respirația este superficială, adesea de tip Kussmaul. Din partea sistemului cardiovascular, se remarcă: hipotensiune arterială, tahicardie, pulsație moale. Caracterizat prin vărsături fără precursori și ameliorare, diaree involuntară. La atingerea pragului de șoc al iritației, iar acesta este foarte scăzut la acești pacienți, este posibil stopul respirator și cardiac, care necesită resuscitare.
Indicatori de laborator: hiponatremie, hiperkaliemie, hipoglicemie (diferențial este important să nu se confunde cu acidoza de altă origine); posibil - azotemie, limfocitoză, monocitoză, eozinofilie. Într-un studiu special - o scădere a cetosteroizilor din sânge (17-KS și 17-OKS) și a urinei. Ulterior, o scădere progresivă a ionilor de potasiu.
Comă hipofizară (hipofizară).
Patogenia se bazează pe: afectarea glandei pituitare sau compresia de către tumori, radioterapie de lungă durată, corticosteroterapie masivă, sindrom Sheehen cu pierderea funcției hormonale. Acest lucru duce la disfuncția sistemului nervos central și deteriorarea reglării centrale a activității tuturor organelor și sistemelor prin sistemul neuroumoral. Modificări funcționale complexe se formează în sistemele: SNC, respirație, cardiovasculare, metabolism și homeostazie, funcție renală și hepatică. Acest tip de comă este cel mai dificil pentru diagnosticul diferențial.
Debutul este gradual, cel mai adesea după leziuni, boli infecțioase, în special etiologie virală. Se notează slăbiciune progresivă, somnolență, adinamie. Caracteristic: umflarea trunchiului, uscăciunea gurii, pielea uscată și peeling, bradicardie, scăderea tensiunii arteriale, sindrom convulsiv adesea.
Cu o comă deja dezvoltată, principalele semne diferențiale sunt: hipotermia (sub 35 de grade); pielea este palidă, aspră, uneori cu o nuanță icterică, uscată, rece la atingere. Față umflată, pleoape umflate.
Edemul trunchiului și extremităților - liber, ușor de apăsat. Respirația este rară, superficială, de tip Kussmaul. Din partea sistemului cardiovascular: hipotensiune arterială, bradicardie, hipovolemie. oligurie caracteristică. Din partea sistemului nervos central: hipo- sau areflexie.
Studiile de laborator relevă: anemie, VSH accelerat, disproteinemie, hipercolesterolemie, hiponartremie, hipocloremie. Datorită patogenezei - semne de acidoză respiratorie.
Comă foame (alimentar-distrofică).
Se bazează pe insuficientă sau malnutriție cu o încălcare a proceselor de schimb de energie, însoțită de distrofie și insuficiență funcțională a tuturor organelor și sistemelor, în special a creierului. Din punct de vedere clinic și funcțional, seamănă cu o comă hipoglicemică, deseori dezvoltându-se la pacienții cu cancer sau la pacienții cu intoxicație severă. Dar în ultimii ani s-a întâlnit și la persoanele clinic sănătoase (fometare alimentară, alimentație dezechilibrată etc.).
Debutul comei este rapid. Însoțit de foame, agitație, fard febril pe obraji; ochii strălucitori, pupilele dilatate. Există o tranziție rapidă de la leșin la comă.
Cu o comă dezvoltată, manifestările clinice sunt diferite, în funcție de etiologie. In caz de oncocachexie si inanitie prelungita: pielea este uscata, gri pal/colorat, rece la atingere, muschii sunt atrofici, reflexele la ei sunt reduse. Rareori, se dezvoltă sindromul meningeal. Cu tulburări alimentare: pielea este palidă, rece la atingere, rezultată din distonia vegetativ-vasculară, pupilele largi, reacția la lumină este redusă. Frecvente sunt: hipotensiune arterială, puls slab, tahicardie, hiporeflexie, uneori convulsii dureroase.
Indicatorii de laborator nu sunt tipici pentru diagnosticul diferențial (datele clinice și anamneza joacă un rol important): sunt detectate leucopenie, hipoproteinemie, hipocalcemie, hiperkaliemie, ceea ce indică mai mult dezvoltarea acidozei metabolice.
comă diabetică
Comă hipoglicemică
Principalul punct patogenetic este hipoglicemia și utilizarea redusă a glucozei de către celulele creierului. Poate fi însoțită de tulburări ale circulației cerebrale sub forma unei forme de comă apoplexică. Acești pacienți au antecedente de diabet zaharat cu utilizarea de medicamente antidiabetice sau insulină. Dacă pacientul este inconștient, există de obicei un bilet și o „trusă insulară” în buzunare.
Se dezvoltă rapid, mai rar există o dezvoltare lentă. Însoțite de: foame, frică, slăbiciune, transpirație, palpitații, tremur în tot corpul, agitație psihomotorie și comportament inadecvat, mers instabil (amintește de comportamentul unei persoane în stare de ebrietate alcoolică - fiți atenți atunci când efectuați diagnosticul diferențial).
Odată cu dezvoltarea comei propriu-zise, trăsăturile distinctive sunt: paloarea și umiditatea pielii, prezența convulsiilor clonice și tonice, hipertensiunea musculară, urmată de hipotensiune arterială. Uneori există o încălcare a actului de înghițire, dar respirația este păstrată. Pupilele sunt largi, turgența globilor oculari nu este perturbată. Din partea sistemului cardiovascular sunt caracteristice: hipotensiune arterială, tahicardie, aritmii. Nu există miros de acetonă în aerul expirat.
Indicatori de laborator: hipoglicemia este detectată cu o scădere a nivelului de zahăr sub 2,2 mmol/l.
Comă hiperglicemică
Dezvoltarea comei hiperglicemice se bazează pe deficiența de insulină în diabetul zaharat, care duce la scăderea captării glucozei de către țesuturi, acumularea acesteia în sânge cu glicemie și hiperosmie plasmatică, perturbarea metabolismului tisular cu cetoză, acidoză, deprimare profundă a sistemului central. funcția sistemului nervos datorită scăderii absorbției de glucoză de către celulele creierului și tulburărilor în trofismul neurocitelor. Coma hiperglicemică este opusul comei hipoglicemice. Spre deosebire de ea, în sânge există mult zahăr, dar nu este absorbit din cauza lipsei de insulină. Motivele sunt: aportul abundent de alimente dulci la doza obișnuită de insulină pentru pacienți; nerespectarea regimului de administrare a insulinei, o eroare în dozare, dezvoltarea bolilor virale și inflamatorii la pacient, ineficacitatea stimulatorilor producției naturale de insulină de către pancreas (cum ar fi bucarban etc.). Există trei variante de comă hiperglicemică:
- Comă acidotică hipercetonemică, însoțită de dezvoltarea acidozei metabolice din cauza scăderii utilizării corpilor cetonici cu cetogeneză excesivă în ficat, scăderea bruscă a rezervelor alcaline în țesuturi, încălcarea compoziției cationice a celulelor și excreția excesivă de potasiu. de rinichi;
- coma hiperosmolară cauzată de tulburări severe ale aportului de sânge, hidratare și compoziție cationică a celulelor creierului cu diureză ridicată cu pierdere de săruri; însoțită de dezvoltarea hipovolemiei, hipotensiunii arteriale și a altor tulburări de microcirculație, ceea ce duce la o scădere a filtrării renale și o retenție secundară a proteinelor foarte dispersate și a osmoizilor săruri în plasma sanguină;
- Comă hiperlactacidemică, se dezvoltă la pacienții cu diabet zaharat în condiții de hipoxie cauzată de infecție severă, insuficiență renală și hepatică, luând biguanide. În același timp, glicoliza anaerobă crește, sistemul lactat / piruvat este perturbat și se formează o acidoză metabolică puternică cu afectarea cortexului cerebral.
Comă hiperketonemică
Debutul este gradual: sunt posibile polidipsie, poliurie, slăbiciune, dureri abdominale severe, greață, pierderea poftei de mâncare, somnolență. Manifestări clinice: fața este hiperemică, globii oculari sunt înfundați, tonusul lor este redus, pupilele sunt înguste. Pielea este uscată, adesea palidă, turgul ei este redus. Membrele sunt reci la atingere, mușchii sunt relaxați, flăcido. Caracterizat prin respirație profundă rară, tip Kussmaul cu miros de acetonă din gură. Limba este uscată, adesea acoperită cu un strat maro. Tahicardia este moderată, tensiunea arterială este redusă, zgomotele cardiace nu sunt modificate, dar poate exista un ritm de pendul.
Studii de laborator: hiperglicemie peste 20 mmol/l; hiperosmolaritate plasmatică (normală 285-295 mosmol/kg), hipercetonemie, scăderea pH-ului sângelui pe partea acidă, creșterea azotului ureic rezidual, creatinina, creșterea hematocritului, hemoglobină, leucocitoză neutrofilă. În urină - zahăr și acetonă.
Comă diabetică hiperosmolară
Coma hiperosmolară se poate dezvolta nu numai în diabetul zaharat, ci și în alte patologii. În acest caz, diabetul zaharat este un factor agravant, deoarece mortalitatea în acest tip de comă este mai mare de 50%. Este cauzată de o pierdere masivă de lichid din cauza: vărsături, diaree, administrare de diuretice etc.
Începutul este treptat. Însoțită de: slăbiciune în creștere, poliurie, diaree, tulburări psihice, colaps ortostatic, tulburări hemodinamice, până la șoc hipovolemic. Manifestări clinice: hipertermie, piele uscată și mucoase; abducția tonică a ochilor și hipotensiunea lor, nistagmus; respirația este rapidă, profundă, fără miros de acetonă; Tensiunea arterială este scăzută, tahicardie, aritmie, slăbirea pulsului. Poate fi anurie. Din cauza microcirculației cerebrale afectate, sunt posibile: hemipareză, convulsii mioclonice sau epileptimorfe, simptome meningeale.
Indicatori de laborator: absența cetonemiei, hiperglicemie severă, hematocrit crescut, uree, osmolaritate plasmatică, leucocitoză. Proteinuria este posibilă, dar acetona în urină nu este niciodată detectată.
Comă diabetică hiperlactacidemică
Se dezvoltă încet. Caracteristic: dureri musculare, dureri în piept, respirație rapidă, somnolență, deprimare treptată a conștienței. Manifestări clinice: piele uscată/palidă, amimie, midriază, areflexie, simptome meningeale, modificări ale profunzimii și ritmului respirației, tip Kussmaul, tahicardie și hipotensiune arterială, o clinică însoțitoare de intoxicație purulentă, care provoacă dezvoltarea acestei comei.
Comă cu meningită
Se bazează pe meningită de diverse etiologii, adesea purulente cu leziuni ale meningelor, însoțite de lichid cefalorahidian și tulburări microcirculatorii în substanța creierului, congestie venoasă, edem al spațiilor perivasculare, umflarea și degenerarea celulelor și fibrelor nervoase și creșterea intracranienă. presiune. Principalele manifestări din clinică sunt însoțite de manifestări ale patologiei principale care a determinat intrarea infecției în creier - leziuni cerebrale traumatice, mastoidita și alte boli ale tractului respirator superior, procese purulente ale feței, pneumonie.
Se dezvoltă rapid, pe fondul stării generale de rău, hipertermie, hiperestezie, cefalee, vărsături. Manifestări clinice ale comei: hipertermia este foarte mare, sindromul meningeal, erupțiile cutanate hemoragice, sunt posibile convulsii și sindromul convulsiv, mai des bradicardie și aritmie, respirația este rapidă și aritmică, asimetria reflexelor tendinoase și pierderea funcției nervilor cranieni. Presiunea lichidului este crescută semnificativ, curge într-un curent.
Indicatori de laborator: din partea sângelui - modificări tipice caracteristice inflamației purulente; lichidul cefalorahidian cu leucocitoză mare - cu meningită purulentă, neutrofilă, cu seroasă - proteina limfocitară în el este moderat crescută.
Comă cu encefalită
Se dezvoltă cu inflamație reactivă a substanței creierului, însoțită de edem și umflare. Ecoencefalografia relevă semne de creștere; presiunea intracraniană și expansiunea ventriculului trei al creierului. Presiunea lichidului cefalorahidian este crescută, lichidul cefalorahidian este xantocrom sau hemoragic. Dezvoltarea comei este precedată de: stare generală de rău, hipertermie, amețeli, vărsături; clinica de infectii virale.
Coma se dezvoltă rapid, însoțită de: hipertermie mare, convulsii, paralizii și pareze, pierderea funcției nervilor cranieni, strabism, ptoză, paralizie a privirii. Indicatori de laborator ai lichidului cefalorahidian - o creștere a proteinelor și a zahărului 10.
Comă în otrăvirea acută
Intoxicațiile cele mai frecvent întâlnite în viața de zi cu zi sunt descrise mai jos. Este important de reținut că vărsăturile, apa de spălat, sângele și urina trebuie trimise la centrul de control al otrăvirii sau la laboratorul ATC (la ordinul investigatorului) pentru testarea unei substanțe otrăvitoare.
Intoxicatii cu barbiturice, medicamente, clonidina. Au același tip de imagine și sunt adesea combinate între ele. Se dezvoltă lent, cu excepția intoxicației cu clonidină atunci când sunt combinate cu alcool. Însoțită de: creșterea somnolenței, dezorientare, ataxie, vărsături. Mușchii sunt hipotoni, reflexele sunt reduse, pielea este umedă, acoperită cu transpirație lipicioasă. Presiunea este redusă, pulsul este frecvent, umplere mică. Respirația este rară, intermitentă, de tip Cheyne-Stokes. Globii oculari plutesc, pupilele sunt strânse. Este posibil stopul cardiac și respirator, ceea ce necesită un complex de resuscitare. Indicatorii de laborator nu au semne specifice.
Intoxicație cu alcool etilic și surogate de alcool. Când luați alcool metilic pur, chiar și o cantitate mică, o comă se dezvoltă în câteva minute, precursorul său este o deficiență vizuală acută. Miros de formol din gură. Are loc stopul cardiac și respirator; resuscitarea, de regulă, nu dă efect. Intoxicația cu alcool etilic (se poate dezvolta deja atunci când se iau mai mult de 700 ml de vodcă) și surogate se dezvoltă lent, de la intoxicația alcoolică obișnuită până la comă. Însoțită de vărsături, uneori cu regurgitare, miros de alcool, respirația miroase și a alcool. Fața este cianotică, pielea este umedă, acoperită cu transpirație rece și umedă. Pupilele sunt largi, globii oculari plutesc. Muschii sunt atoni, flasca, reflexele sunt reduse. Respirația este superficială, poate de tipul Cheyne-Stokes. Presiunea arterială este redusă, pulsul este frecvent, umplere mică.
comă hepatică
Se formează în insuficiență hepatică severă. Condițional, deoarece pot fi combinate, există trei dintre formele sale:
- endogen - din cauza unei scăderi accentuate a hepatocitelor cu ciroză, tumori, intoxicații, tulburări acute ale microcirculației în ea - „ficat de șoc”;
- exogen - cauzat de factori externi, de exemplu, intoxicație purulentă, șunt portal, unele tipuri de otrăvire, încălcări grave ale dietei;
- electrolit-hepatic - "fals" - este asociat cu o încălcare a echilibrului apă-electroliți, în special hipokaliemie, utilizarea de saluretice, formarea de ascită și sindromul hipoxic.
Se dezvoltă treptat, rareori rapid, pe fondul unei aparente îmbunătățiri. Cea mai gravă este forma endogenă, însoțită de mortalitate ridicată. Dezvoltarea comei este precedată de: o creștere a slăbiciunii, somnolență, o perioadă de agitație psihomotorie, o creștere a icterului, tulburări dispeptice și hemoragice. Începutul comei se caracterizează prin: o creștere a frecvenței și adâncimii respirației, aritmia acesteia; zvâcniri musculare (convulsii), apar clonus stop, crește tonusul muscular, midriază, nistagmus, se formează simptome patologice. Mirosul de carne crudă din gură. Pot exista bradicardie și hipotensiune arterială. Indicatori de laborator: bilirubinemie, azotemie, scădere a indicelui de protrombină, colesterol, zahăr din sânge. Testele hepatice sedimentare sunt crescute. În urină: bilirubină, leucină, tirozină.
Comă respiratorie
Se dezvoltă cu insuficiență respiratorie severă, ceea ce duce la dezvoltarea hipoxiei cerebrale. Există două forme: periferică - cu boli pulmonare și traumatisme toracice și centrală - cu afectare a centrului respirator după intervenție chirurgicală sau cu leziuni cerebrale. Debutul este rapid: cefalee, dificultăți de respirație, aritmii respiratorii, convulsii, creșterea convulsiilor; progresia bolii cardiovasculare. Cu o comă dezvoltată, se dezvăluie următoarele: o ascuțită, „fontă”, cianoză a feței, pe măsură ce se dezvoltă hipercapnia, culoarea pielii se schimbă în purpuriu, iar apoi în roz cianotic, venele cervicale sunt umflate, mușchii auxiliari. participa la respirație, fața este umflată, extremitățile sunt reci, se pot observa edem periferic și ascita. Respirația este superficială, aritmică; percuție - cutie sau sunet „mozaic”; auscultator – cacofonie sau plămân „tăcut”. Tensiunea arterială scade progresiv, tahicardie, puls slab. Pe ECG - semne de suprasolicitare a inimii drepte:
Indicatori de laborator: în sânge - leucocitoză, policitemie, eozinofilie; în studiul echilibrului acido-bazic - manifestări pronunțate și progresive ale acidozei metabolice.
Comă tirotoxică
Se dezvoltă cu tireotoxicoză decompensată cu manifestările sale caracteristice: prezența gușii; exoftalmie. Debutul este gradual: slăbiciune severă, transpirații, anorexie, greață, diaree, palpitații, agitație severă, insomnie, tulburări de deglutiție, diartrie. Odată cu dezvoltarea comei: hipertermie, pielea este inițial umedă, apoi uscată din cauza deshidratării, tahipnee, tahicardie, fibrilație atrială, hipertensiunea arterială este înlocuită cu hipotensiune arterială, exoftalmia, midriaza sunt pronunțate, tonusul muscular este crescut, sunt posibile tulburări bulbare. ,
Studii de laborator: în sânge - o scădere a colesterolului, fosfolipidelor, trigliceridelor, o creștere a nivelului de hormoni tiroidieni - tiroxina, triiodotironina, tirotropina asociată cu proteina iodului, echilibrul acido-bazic - dezvoltarea acidozei metabolice. Analiza urinei: scăderea greutății specifice, proteine, creșterea excreției de 17-OKS.
comă uremică
Se dezvoltă în stadiul terminal al insuficienței renale din cauza otrăvirii organismului cu toxine din sânge și produse metabolice excretate de rinichi.
Dezvoltarea este treptată, precedată de: dureri de cap, vedere încețoșată, mâncărimi ale pielii, greață, vărsături, convulsii, somnolență cu deprimare treptată a conștienței. Cu o comă dezvoltată: pielea este palidă, uscată, cu o acoperire gri, adesea umflarea feței și a extremităților, hemoragii petechiale pe piele; există fibrilație musculară, midriază, respirație Cheyne-Stokes, mai rar Kussmaul cu miros de amoniac; sindromul de hipertensiune arterială.
Indicatori de laborator: anemie, leucocitoză, VSH accelerat, o creștere semnificativă a zgurii de sânge, indicanemie, acidoză metabolică, hipocalcemie în urină, dacă este cazul, proteine ridicate, sânge.
coma clorhidropenica
Se dezvoltă din cauza deshidratării și pierderii ionilor de acid în timpul: vărsături, eclampsie și toxicoză la gravide, utilizarea de diuretice, infecții toxice cu diaree abundentă. Dezvoltarea este graduală, însoțită de slăbiciune progresivă, anorexie, sete, dureri de cap, leșin repetat, apatie cu dispariția treptată a conștiinței. Se atrage atenția asupra epuizării și deshidratării ascuțite, retragerea obrajilor, pielea uscată și mucoasele, scăderea turgenței pielii. În cazul unei comei dezvoltate: hipotermie, pupilele sunt largi, respirație superficială, hipotensiune arterială și tahicardie, scăderea reflexelor, smulsuri fine ale mușchilor feței și membrelor, pot apărea simptome meningeale.
Indicatori de laborator: poliglobulie, azotemie, hipocloremie, hipocalcemie, în studiul echilibrului acido-bazic - o imagine a alcalozei metabolice.