Диффузное аксональное повреждение головного мозга дап синдром. Терапия: общие сведения. Варианты исходов диффузного аксонального повреждения

Диффузное аксональное повреждение мозга (ДАП) представляет собой черепно-мозговую травму, при которой происходит натяжение или разрыв аксонов.

Аксон – это длинный отросток нервной клетки, передающий нервные импульсы иннервируемым органам и остальным нервным клеткам.

Диффузное аксональное повреждение может случиться при стремительном ускорении или торможении головы (например, в дорожно-транспортном происшествии).

В этой статье мы представляем критический обзор литературы по патофизиологическим принципам повреждения головного мозга у пациентов с травматической травмой головного мозга. Травматическая травма головного мозга является основной причиной смерти и инвалидности у детей и взрослых в западных странах. Окончательное повреждение головного мозга является следствием патофизиологических механизмов, которые начинаются в момент несчастного случая и могут распространяться в течение нескольких дней или недель.

Травматическая травма головного мозга может быть классифицирована как диффузная или очаговая. Эти два механизма обычно связаны с пациентом, однако, как правило, они преобладают. Поэтому знание патофизиологических механизмов травмы головного мозга при травмах головы важно для установления терапевтических, клинических и хирургических мер. В этой статье авторы представляют критический обзор литературы по патофизиологическим принципам травматического повреждения головного мозга.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
Здоровья Вам и Вашим близким!

Реже травмирование такого типа возникает вследствие падений, ударов и побоев. В детском возрасте ДАП сопутствует «синдрому сотрясения». Случаи ДАП чаще регистрируются у молодых людей.
Краниоэнцефалическая травма является основной причиной смерти и осложнений у детей и молодых людей в западных промышленно развитых странах 1, 2. Из приблизительно 430 000 оставшихся, еще 50 000 будут развиваться с неврологическими последствиями большей или меньшей степени тяжести 3. Коэффициент смертности также страдает большими вариациями, будучи ниже в странах с меньшим насилием в транспорте 5.

Таким образом, с дидактической точки зрения поражение мозга классифицируется на первичные и вторичные 8. Первичные поражения - это те, которые происходят во время травмы. У пациента с огнестрельной раной или белым оружием, проникающим в череп, первичное поражение происходит из-за прямой травмы паренхимы головного мозга. С другой стороны, при закрытой травме, характеризующейся отсутствием контакта с внутричерепным содержимым, первичные поражения могут быть следствием церебрального движения, связанного с кинетической энергией аварии.

Течение патологического процесса

Вместе с диффузным аксональным повреждением наступает продолжительное коматозное состояние, которое сопровождается острыми изменениями мышечного тонуса (от резкого снижения до спонтанного, приступообразного повышения в конечностях).

При поражении стволового участка отмечаются следующие симптомы диффузного аксонального повреждения головного мозга:

При травмах, возникающих в результате сил ускорения и замедления, воздействие черепа на внешние структуры необязательно. Поскольку мозг и черепная полость имеют разную плотность, при воздействии одинаковых сил инерции, они реагируют неравномерно. Это несоответствие движений может способствовать разрыву мозговых вен, приводящих к дуральным синусам, а также удалению и разрыву паренхимы против жестких структур черепа. В дополнение к этому механизму, поскольку центральная область мозга относительно фиксирована из-за наличия мозгового ствола, периферические области мозга и мозжечка имеют тенденцию к большему диапазону движения.

фиксированный взор вверх;
ослабление или отсутствие рефлекса в ответ на раздражение глазной оболочки;
угнетение окулоцефалического рефлекса и т. д.

Состояние практически всегда сопровождается менингеальным синдромом (неэластичность мышц шеи, непереносимость раздражителей, парезы).

Ярко выражены вегетативные нарушения:

Эта разница в диапазоне движений между центральной и периферической областями мозга вызывает растяжение аксонов и сосудов головного мозга, что может быть следствием временной дисфункции разрыва этих структур 9, 10. Вторичные поражения происходят из-за агрессий, которые начинаются после момента аварии, возникающих в результате взаимодействия внутри и внелобных факторов, которые складываются, чтобы предотвратить выживание энцефальных клеток, избавленных от первоначальной травмы. На месте несчастного случая основными факторами вторичной травмы являются клинические взаимосвязи, такие как гипотония, гипогликемия, гиперкарбия, респираторная гипоксия, анемическая гипоксия и гидроэлектролитические расстройства.

перегрев, вызванный накоплением избыточного тепла в организме;
повышенное потоотделение;
повышенное слюноотделение;
нарушение дыхательной функции, требующее подключения аппарата искусственной вентиляции легких.

Для клинического течения ДАП характерны частые переходы из коматозного состояния в устойчивое или временное вегетативное. Об этом свидетельствует самопроизвольное открывание глаз или вынужденное (в ответ на раздражитель). Признаки слежения или фиксирования взгляда при этом отсутствуют.
Наконец, существуют механизмы клеточной, нейронной, эндотелиальной и глиальной смерти из-за ионных и биохимических нарушений, которые связаны как с первичным, так и с вторичным поражением. Понимание этих механизмов имеет важное значение для изучения клинических и фармакологических подходов, которые использовались в последние годы.

В настоящее время известны два механизма гибели клеток, апоптоза и некроза. Методы идентификации этих структур в гистологических срезах широко использовались в последние годы. Апоптоз - это морфологическое проявление запрограммированной смерти, используемое в физиологических ситуациях, как в процессе созревания нервной системы, в котором нейроны, которые не развивают соответствующие синапсы, отбрасываются. 16 Гибель клеток апоптозом имеет то преимущество, что вызывает небольшую воспалительную реакцию. который минимизирует повреждение тканей; с другой стороны, поскольку это физиологический механизм, он расходует энергию.

Вегетативные нарушения при ДАП могут продолжаться несколько дней или месяцев, в некоторых случаях – даже лет. К ним постепенно присоединяются новые классы неврологических признаков – симптомы функционального или анатомического изолирования больших полушарий и подкорково-стволовых структур. Это обуславливает возникновение хаотичных, неконтролируемых глазодвигательных, языкоглоточных и других феноменов.

С другой стороны, все эти факторы также могут привести к нейроновному некрозу. В отличие от апоптоза, в котором клетка активно контролирует процесс ее разрушения, в некрозе происходит энергетический срыв, и смерть возникает из-за неспособности клетки поддерживать ее гомеостаз. Таким образом, это менее организованный процесс и включает в себя воспалительный ответ большей интенсивности вокруг него. Наиболее известными стимулами, приводящими к некрозу, являются экситотоксичность и окислительный стресс.

Экситотоксичность - это механизм, с помощью которого глутамат и другие возбуждающие нейротрансмиттеры вызывают повреждение клеток. 20 Уровни глутамата повышаются при травме через множественные пути. Во-вторых, другие факторы, такие как гипоксия, окислительный стресс и сама деполяризация, вызванная экситотоксичностью, могут нарушить контроль проницаемости мембраны и дополнительно увеличить присутствие внеклеточного глутамата. В механизмах экситотоксичности наиболее изучены ионотропные рецепторы. Повреждение клеток при экситотоксичности происходит в два этапа.

На фоне гиперрефлексии (усиления рефлексов) самопроизвольно или в ответ на раздражители отмечаются позно-тонические реакции («рефлексы положения») и нескоординированные рефлексы:

тонические ;
повороты головой, наклоны;
приступообразное напряжение мышц живота;
сгибание ноги в тазобедренном и коленном суставе в ответ на вынужденное сгибание пальцев ступни («тройное укорочение»);
высокоамплитудные движения;
ломаные позы рук;
бесцельное повторение движений;
дрожание рук.

В течение малого промежутка времени форма и сочетание таких реакций у больного многократно меняются.

Во второй момент открытие длительных каналов Са приводит к чрезмерному накоплению внутриклеточного кальция. Накопление кальция, в свою очередь, способно стимулировать активацию протеаз, фосфолипаз и оксида азота, которые вызывают ряд событий, которые приводят к гибели клеток 22.

Активация фосфолипазы А увеличивает проницаемость мембраны, генерирует образование арахидоновой кислоты и свободных радикалов. Окислительный стресс является результатом действия свободных радикалов на ткань. Свободные радикалы наносят ущерб клетке различными механизмами. Эти действия приводят к повышенной проницаемости мембран, что способствует накоплению внутриклеточного выделения кальция и глутамата.

При ДАП могут наблюдаться лицевые синкинезии (непроизвольные сокращения мышц, сопровождающие другие движения):

жевание;
зевание;
глотание;
причмокивание и т. д.

На выходе из вегетативного состояния неврологические реакции заменяют симптомы выпадения:

экстрапирамидный синдром (избыточная или недостаточная двигательная активность, в данном случае отмечается выраженная скованность);
нарушение координации движений;
брадикинезия (замедление содружественных движений);
обеднение речи;
внезапные неконтролируемые движения групп мышц;
походка, характерная для атаксии.

На всех стадиях течения ДАП присутствуют психические нарушения. Основные – это спутанность сознания, помрачение рассудка, амнезия. Ярко выражены физическое и психическое истощение, отсутствует побуждение к двигательной, речевой и другим формам деятельности, наблюдается (нервно-психическая слабость).

Оксид азота образуется за счет увеличения концентрации внутриклеточного кальция, связанного с механизмами клеточной агрессии, присутствующими в травме. Диффузные поражения - это те, которые влияют на мозг в целом и обычно являются результатом кинетических сил, которые приводят к вращению энцефалона в черепной полости. Дисфункции можно обнаружить, растягивая или разрывая как аксоны, так и сосудистые структуры в отдельных областях мозга.

Мягкое сотрясение охватывает случаи с полностью обратимыми неврологическими расстройствами, без потери сознания, и их можно разделить на три подгруппы. Первая подгруппа состоит из пациентов, которые испытывают путаницу и умственную дезориентацию в течение секунд, без амнезии.

Описание болезни

В целом, черепно-мозговая травма – это серьезное поражение мозга, влекущее за собой опасные (иногда необратимые) последствия для организма.

Выделяют три степени тяжести поражения:

Последний тип представлен в виде масштабного поражения аксонов, сопровождающегося мозговым кровоизлиянием. Для клинической картины характерен очаг поражения на стыке белого и серого вещества. Мелкие кровоизлияния обнаруживаются в мозолистом теле, полуовальном отделе, верхней части ствола.

Во втором случае у пациентов развивается ретроградная амнезия в течение пяти-десяти минут, а у третьей подгруппы пациенты развивают ретроградную и антероградную амнезию. Однако травма развивается и начинается только после последовательности событий, которая может длиться часами. Существует блокировка в аксональном транспорте, вызванная повреждением внутриклеточных структур, что приводит к возникновению местного отека и, наконец, разрыву аксонов 31.

При диффузных поражениях головной мозг набухал в течение многих лет из-за потери контроля над сосудистыми тонерами. Считалось, что это приведет к неконтролируемому увеличению церебрального кровотока, что может вызвать одностороннее или двустороннее заполнение полушария. Таким образом, истинного отека не было бы, так как в междоузельном пространстве 32 не было бы накопления жидкости.

Диффузное аксональное повреждение мозга – тяжелое, крайне опасное состояние, представляющее угрозу для жизни. На фоне травмы формируются гематомы, образуются скопления ликвора (спинномозговой жидкости) в мозге вследствие нарушенного оттока. Наблюдаются отечность, вдавленные переломы. Перечисленные явления предшествуют ДАП как таковому.

Опухоль головного мозга может быть полусферической или двуполушарной, также называемой диффузной. Очаговые поражения состоят из гематом - внутри - или внемозговых или ограниченных ишемических областей, которые затрагивают только одну область головного мозга. При чисто фокальных поражениях остальная часть энцефалия, как предполагается, сохраняет сохраняющиеся свойства сохранения тканей и сосудов.

Среди очаговых поражений черепные переломы могут быть линейными или связаны с фокальным погружением. Они возникают из-за травм с низкой кинетической энергией, где есть контакт головы с жесткими внешними структурами 35. Линейные переломы обычно являются результатом травм, которые деформируют черепное хранилище, а провалы отражают более пунктуальное столкновение. Изолированные линейные переломы не вызывают повреждения головного мозга, однако они могут быть связаны с поражениями сосудистых структур, которые вызывают потенциально фатальные осложнения, такие как экстрадуральные гематомы.

Основное клиническое проявление – длительная кома, переходящая со временем в вегетативное состояние. При последнем отсутствует корковая деятельность. Это может продолжаться не один год.

Восстановить прежнее состояние мозга практически невозможно, мало кому удается вернуться к нормальной жизни. Если пациент пережил травму, ему показаны пожизненное наблюдение у специалиста и тщательный контроль над повреждением.
В случаях, когда открывается твердая оболочка, у пациента также возникает риск утечки спинномозговой жидкости, менингита и церебрального абсцесса. У детей младше одного года может быть особый тип перелома с погружением, перелом в «пинг-понг». В этом типе погружения участок крышки черепа, получающий удары, становится вогнутым, без образования костных спикул.

Экстрадуральная гематома, в большинстве случаев, является результатом краниального удара с низкой кинетической энергией. Для того, чтобы кровотечение произошло, необходимо разрывать сосудистые структуры, расположенные в эпидуральном пространстве, что обычно происходит вдоль линий разлома.

Диагностика

Диагностика диффузного аксонального повреждения головного мозга основана на биомеханике черепно-мозговой травмы и описании клинической картины. Анализ биомеханики ЧМТ дает возможность предположить различные варианты и степени тяжести первичного поражения мозга, а также спрогнозировать развитее вторичных повреждающих механизмов.

Однако острая субдуральная гематома связана с механизмами ускорения и замедления травм с высокой кинетической энергией и, подобно диффузным церебральным поражениям, не требует контакта черепа с внешними структурами, которые должны быть сгенерированы 41. Наличие крови в субдуральном пространстве, в тесном контакте с корой, может вызвать вторичные поражения, связанные с экситотоксичностью 42.

Ушиб мозга состоит из геморрагических областей вокруг небольших сосудов и некротической ткани головного мозга. Обычно кровотечение начинается на поверхности спинов, где происходит наибольшее трение между мозгом и жесткими структурами черепа. Механизмы образования ушибов могут быть связаны с прямой агрессией паренхимы, как в случае переломов с черепно-мозговым током, или движением энцефалона внутри краниального ящика, что может привести к дроблению паренхимы к основанию черепа или других жестких структур, При разрыве пиамара контузия называется разрывом.

Данные компьютерной томографии на острой стадии ДАП характеризуются умеренным или сильным увеличением объема мозга, суживанием или сдавливанием боковых пространств и основания мозга. Плотность ткани чаще остается в норме, но может отмечаться ее снижение или повышение.

В белом веществе, мозолистом теле и стволовых отделах часто обнаруживаются мелкоочаговые скопления крови. Динамика компьютерной томографии у пациентов с ДАП характеризуется стремительным развитием симптомов дегенеративного процесса.

Через 3-4 недели после получения травмы выявляются сгустки спинномозговой жидкости в лобных областях и меж полушарий, которые могут исчезнуть по мере нормализации психоневрологического состояния.

Электроэнцефалография при ДАП характеризуется стойкими или временными изменениями подкорковых или стволовых структур. При электроэнцефалографии часто выявляются признаки диэнцефального синдрома.

Соматосенсорные вызванные потенциалы представляют собой реакцию нервных структур при стимуляции током. При ДАП их соотносят со степенью тяжести травмы. Восстановление ССВЗ может занимать от нескольких месяцев до года (и большее), указывая на регенерационный процесс.

Характерная черта реакции нейромедиаторов при ДАП – длительное повышение концентрации серотонина с угнетением выделения дофамина и активацией адреналина. Это может стать основанием для использования в комплексной терапии препаратов, нацеленных на сдерживание реакций симпатико-адреналиновой системы.

По результатам компьютерной томографии можно примерно предположить наличие или отсутствие внутричерепного давления. Вероятность внутричерепного давления высока при отсутствии визуализации во время исследования третьего желудочка и цистерны основания мозга, либо если есть признаки их сдавливания. В таком случае может быть подключен датчик для определения и корректировки внутричерепного давления.

Если компьютерная томография показывает сохранность путей оттока ликвора (третьего желудочка и базальных цистерн), внутричерепное давление, скорее всего, остается в норме. Вероятность пользы от мер, направленных на его понижение, в таком случае низка. Информативность исследования может быть снижена при наличии осложнений.

Лечение диффузного аксонального повреждения головного мозга

Хирургическое вмешательство при ДАП не требуется, поскольку отсутствует вещество, подлежащее удалению. Пациент нуждается в продолжительной искусственной вентиляции легких (в умеренном режиме) и комплексной интенсивной терапии, включающей:

прием ноотропных и вазоактивных медикаментов;
поддержание обменных процессов посредством зондового и парентального питания;
корректировку кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса;
осуществление действий, направленных на нормализацию осмотического и коллоидного давления;
регулировку гомеостаза.

Если высока вероятность развития гнойно-воспалительных и легочных осложнений, назначается прием антибактериальных препаратов и иммуностимуляторов.

Допускается раннее введение лечебной физкультуры, направленной на восстановление двигательной функции, профилактику контрактур и корректировку нарушений речи.

Для нормализации деятельности центральной нервной системы и ускорения процесса выздоровления требуется длительный системный прием ноотропных и сосудистых средств, медикаментов, улучшающих обменные процессы в тканях, и нейромедиаторов (если есть показания).

Прогнозы

Тяжесть состояния пациента и исход ДАП зависят от масштабов первичного поражения аксонов и от выраженности вторичных внутричерепных факторов (отечность, нарушение обменных процессов в мозге, разбухание и т. д.). Играет роль и наличие внечерепных осложнений.

Прогноз зависит от эффективности терапии, направленной на ликвидацию вторичных механизмов повреждения мозга и развития осложнений. Чем дольше и тяжелее длится кома, тем выше риски неблагоприятного исхода и снижения шансов на восстановление.

Следует отметить, что существует возможность полного или частичного восстановления утраченных психических функций со снижением неврологических нарушений даже в случае, если пациент провел в коме длительное время, после чего еще несколько месяцев следовало вегетативное состояние.

Это свидетельствует об обратимости структурных нарушений, наступивших вследствие диффузного аксонального повреждения мозга.

Термин «диффузное аксональное повреждение головного мозга» впервые был предложен в 1982 г. J.H. Adams, а сама патология как отдельная форма черепно-мозговой травмы была впервые описана в 1956 г. S.J. Strich, который наблюдал за пациентами, находившимися и вегетативном статусе. Такой вид травмы возникает в результате ротационного ускорения-замедления, что случается при инерционных типах травмы. Это приводит к полным или частичным повреждениям (разрывам) аксонов, часто сочетающимся с мелкоочагоиымн кровоизлияниями. В большинстве случаев такие изменения в ткани мозга происходят па участках с максимальной разницей плотности мозговой ткани - на границе серого и белого вещества мозга.

Симптомы диффузного аксонального повреждения

Диффузное аксональное повреждение головного мозга характеризуется длительным коматозным состоянием, которое наступает непосредственно после травмы без светлого промежутка, симметричные или асимметричные симптомы децеребрнции (декортикации), часто - вариабельность изменений мышечного тонуса (от диффузной мышечной гипотонии до гормеотонии), грубые стволовые симптомы, менингеальный синдром. При диффузном аксональном поражении головного мозга практически всегда отмечаются грубые нарушения витальных функций, а также выраженные вегетативные изменения. Кома чаще всего трансформируется в транз и торное или стойкое вегетативное состояние, в случае выхода из которого остаются грубые симптомы выпадения (обычно доминируют экстрапирамидные симптомы и выраженные расстройства психики).

Диагностика диффузного аксонального повреждения

Диагностика диффузного аксонального повреждения основывается на учете биомеханики черепно-мозговой травмы, Коматозное состояние, наступившее сразу после ЧМТ, с выраженными нарушениями стволовых функций, генерализованными тоническими реакциями, симптоматикой симметричной или асимметричной децеребрации (декортикации) дает основания предполагать именно диффузное аксональное повреждение головного мозга.

Для компьютерной томограммы головного мозга при диффузном аксональном повреждении головного мозга характерно увеличение объема мозга вследствие его отека, набухания, гиперемии со сдавленней желудочков мозга и субарах-пондальных конвекситальных пространств. При этом часто выявляются мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозги, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах.

МРТ выявляет изменения, зависящие от наличия или отсутствия кровоизлияний и их давности. Частой находкой МРТ-обследований при диффузном аксональном повреждении головного мозга являются мелкоочаговые кровоизлияния в глубинных структурах субэиендимарно. Со временем интенсивность изображения этих очагов снижается.

Лечение диффузного аксонального повреждения

Пострадавшие с диффузным аксоиальным повреждением не подлежат хирургическому лечению. Показания к операции при диффузном аксональном повреждении головного мозга возникают лишь при обнаружении сопутствующих очаговых повреждений, вызывающих с давление головного мозга. Консервативное лечение проводится в отделениях интенсивной терапии.

Пострадавшие, которые имеют диффузное аксональное повреждение головного мозга нуждаются в проведении длительной ИВЛ в режиме гипервентиляции с комплексом терапевтических мероприятий, направленных на поддержание обменных процессов с использованием энтерального и парентерального питания, коррекции нарушений кислотно-основного и водно-электролитного баланса, нормализации осмотического и коллоидного состава крови, системы гомеостаза. Для профилактики и лечения инфекционао-воспалительных осложнений назначают антибактериальные препараты с учетом чувствительности микрофлоры.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - "Лечебное дело"