Когда наступает кома. Что такое кома. Что такое Кома

К нарушениям сознания относятся сходные, но менее тяжелые варианты угнетения сознания, которые не соответствуют коме. Повреждение может быть очаговым или диффузным. Лечение заключается в неотложной стабилизации состояния пациента и целенаправленном воздействии на причину нарушения сознания.

Тяжелые нарушения сознания включают в себя следующие:

• кома - пациента, как правило, невозможно разбудить, и он не открывает глаза в ответ на любые стимулы.
• сопор - пациента можно разбудить только с помощью интенсивных внешних раздражителей.

Менее тяжелые степени нарушения сознания обычно описываются терминами «сонливость» и, при более выраженном нарушении, «оглушение». Однако четко провести различие между этими менее выраженными нарушениями сознания обычно невозможно, и термин, которым врач обозначает состояние нарушенного сознания, часто бывает менее важен, чем подробное и точное описание клинической картины (например, «наилучший ответ на внешний раздражитель - попытка отдернуть руку в ответ на давление на ногтевую пластинку»). Делирий отличается от этих видов нарушения сознания тем, что выраженность когнитивных нарушений (снижение внимания, расстройство мышления и изменение уровня бодрствования) в этом случае в большей степени подвержена колебаниям; кроме того, делирий, как правило, является обратимым состоянием.

Патофизиология комы

В некоторых случаях обширный односторонний очаг с локализацией в одном полушарии приводит к нарушению сознания в том случае, когда в противоположном полушарии имеются ранее сформировавшиеся очаги или вследствие его сдавления (например, при отеке головного мозга).

Как правило, нарушение функции РАС происходит в результате диффузного поражения, как при интоксикации или метаболических нарушениях (например, при гипогликемии, гипоксии, уремии, передозировке лекарственных препаратов). Также РАС может страдать при очаговом ишемическом поражении, или кровоизлиянии, или при непосредственном механическом воздействии.

При обширном поражении головного мозга развивается вклинение, которое приводит к ухудшению неврологического дефицита в связи с непосредственным сдавлением ткани головного мозга, повышением ВЧД, может сопровождаться развитием гидроцефалии и в конечном итоге становится причиной нарушения функции нейронов и клеток сосудов. Помимо непосредственного влияния повышенного ВЧД на нервные и сосудистые структуры активируются патофизиологические пути апоптоза и аутофагии, что также приводит к гибели клеток.

Нарушение сознания может прогрессировать с развитием комы и в итоге смерти мозга.

Симптомы и признаки комы

• Отсутствуют признаки активности ЦНС: осознанная речь, произвольные движения в конечностях.
• Пациент не отвечает на внешние стимулы и не реагирует на окружающую обстановку, хотя пациент может принимать патологическую позу, открывать глаза или отвечать на болевое раздражение неразборчивой речью.
• Могут возникать непроизвольные движения, такие как судороги или клонусы.
• Шкала ком Глазго позволяет оценить и контролировать уровень нарушения сознания.
• Признаки вклинения сопутствуют прогрессирующему угнетению сознания.

Снижение уровня сознания до той или иной степени. В ответ на повторные стимулы пациент пробуждается только на короткое время или не пробуждается вовсе.

Нарушения со стороны глаз: зрачки могут быть расширены, сужены (до точечных размеров) или иметь различный размер (анизокория). Один или оба зрачка могут быть фиксированы в срединном положении.

Причины комы

Кома или нарушение сознания может развиться вследствие структурных изменений, обычно с формированием очагового поражения, или в связи с неструктурными изменениями, которые чаще всего приводят к диффузному поражению головного мозга.

Психические нарушения (например, психогенная эреактивность) могут имитировать нарушение сознания, как правило, эти нарушения можно отличить от истинного угнетения сознания при неврологическом обследовании.

С практической точки зрения причины комы принято разделять на следующие группы:

• Метаболические
• Токсические
• Инфекционные
• Органические повреждения

В целом при токсическом или метаболическом поражении мозга обычно не возникает очаговых симптомов (за исключением их появления в редких случаях при гипокалиемии, печеночной и почечной недостаточности), в то время как для органического и инфекционного повреждения мозга появление очаговых симптомов в большинстве случаев патогномонично. Признаки менингизма дают возможность распознать причину комы.

Кома без очаговых/латерализационных неврологических симптомов

• Аноксия или гипоперфузия.
• Метаболические нарушения: гипо- или гипергликемия, ацидоз или алкалоз, гипо- или гипернатриемия, гиперкапьциемия, печеночная и почечная недостаточность.
• Интоксикации: алкоголь, опиаты, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты, нейролептики, препараты лития, барбитураты, угарный газ.
• Эндокринные нарушения: гипотиреоз.
• Гипо- или гипертермия.
• Эпилепсия.
• Гипертензивная энцефалопатия.

Кома с очаговыми/латерализационными неврологическими симптомами

• Сосудистые нарушения: кровоизлияние или инфаркт головного мозга.
• Объемные образования в супра- и инфратенториальном пространстве: опухоль, гематома, абсцесс. Для того чтобы привести к развитию комы, они должны локализоваться в стволе или сдавливать его по мере вклинения головного мозга.
• Кома с признаками менингизма.
• Менингит, энцефалит.
• Субарахноидальное кровоизлияние.

Диагностика комы

• Анамнез.
• Общее физикальное обследование, я Неврологический осмотр, включая оценку глаз.
• Лабораторные тесты (например, пульсоксиметрия, измерение глюкозы в крови с помощью портативного глюкометра, анализы крови и мочи).
• Немедленное проведение нейровизуализации.
• Измерение ВЧД (в ряде случаев).
• При неясном диагнозе - люмбальная пункция или ЭЭГ.

Нарушение сознания диагностируется в том случае, если в ответ на повторные стимулы пациент пробуждается только на короткое время или не пробуждается вовсе.

Установление диагноза и первичная стабилизация состояния должны проводиться одновременно. Оценку гликемии необходимо проводить на месте, с помощью портативного глюкометра, чтобы в случае выявления гипогликемии немедленно ее скорректировать. При травматическом поражении следует иммобилизировать шейный отдел позвоночника до того момента, когда с помощью сбора анамнеза, физикального обследования или при визуализации будут исключены нестабильность позвоночника и травма шейного отдела.

При возможности следует проанализировать медицинские документы.

Повышенная температура тела, петехиальная или геморрагическая сыпь, артериальная гипотензия или тяжелые инфекции конечностей (например, гангрена одного или нескольких пальцев) предполагают наличие сепсиса или инфекции ЦНС. По следам от инъекций можно предположить передозировку препаратов.

Неврологический осмотр . При неврологическом обследовании следует определить, поврежден ли ствол мозга. При этом оценивают перечисленные ниже аспекты:

• уровень сознания,
• глаза,
• движения,
• сухожильные рефлексы.

Децеребрационная ригидность предполагает поражение верхних отделов ствола мозга, что приводит к растормаживанию сгибания, и сохранность только тех центров, которые находятся в нижних отделах ствола(например, вестибулоспинального тракта, ретикулоспинального тракта). Снижение мышечного тонуса и отсутствие движений указывают на то, что нижние отделы ствола мозга не обеспечивают движения независимо от того, поврежден спинной мозг или нет. Это наихудший вариант двигательного ответа.

Астериксис и многоочаговая миоклония сопровождают метаболические нарушения, такие как уремия, печеночная энцефалопатия, гипоксия и лекарственные интоксикации.

Оценка глаз . Оцениваются следующие аспекты:

• зрачковые реакции,
• движения глазных яблок,
• глазное дно,
• другие нейроофтальмологические рефлексы.

При коме, вызванной структурными изменениями головного мозга, один или оба зрачка обычно оказываются фиксированными, однако при метаболических (токсически-метаболическая энцефалопатия) нарушениях фотореакции обычно остаются сохранными длительное время, несмотря на то что они могут быть угнетены.

Необходимо осмотреть глазное дно. Отек диска зрительного нерва может указывать на повышение ВЧД, однако для появления этого признака может потребоваться несколько часов. Повышение ВЧД также может сопровождаться ранними изменениями глазного дна.

У ареактивного пациента проверяют окулоцефалический рефлекс, используя прием «глаз куклы».

• При сохранном окулоцефалическом рефлексе глаза поворачиваются в сторону, противоположную движению головы (при поворотах или сгибании и разгибании), что указывает на сохранность окуловестибулярных путей в стволе головного мозга. То есть у пациента в положении на спине глаза продолжают смотреть вверх во время поворотов головы в сторону.
• При отсутствии окулоцефалического рефлекса глазные яблоки остаются неподвижными во время поворотов головы, что указывает на повреждение окуловестибулярных путей. Также этот рефлекс отсутствует у большинства пациентов с психогенной ареактивностью, т.к. при этом сохранной остается осознанная фиксация взгляда.

При отсутствии окулоцефалического рефлекса у пациента без сознания или при иммобилизированном шейном отделе позвоночника следует проверять окуловестибулярный рефлекс с помощью калорической пробы с холодной водой. После того как была подтверждена целостность барабанной перепонки, голова пациента приподнимается на 30°, и с помощью шприца, соединенного с гибким катетером, в наружный слуховой проход вводится 50 мл ледяной воды в течение 30 сек.

• Если оба глазных яблока отклоняются в сторону уха, в которое вводится вода, это означает, что функция ствола головного мозга не нарушена, и указывает на неглубокое нарушение сознания.
• При одновременном наличии нистагма, направленного в противоположную сторону от уха, в которое вводится вода, это означает, что пациент находится в сознании, и вероятно наличие у него психогенной ареактивности. При диагностировании психогенной ареактивности следует использовать небольшое количество воды, т.к. при проведении калорической пробы у пациентов в сознании могут развиться тяжелое головокружение, тошнота и рвота.
• При отсутствии движения глаз или при их несодружественном движении после введения воды в наружный слуховой проход целостность ствола мозга находится под сомнением, кома является более глубокой, и прогноз заболевания может быть менее благоприятным.

Определенные варианты отклонения от нормы движений глазных яблок и другие симптомы позволяют заподозрить вклинение головного мозга.

Характер дыхания . Следует зарегистрировать в документации частоту и характер спонтанного дыхания, за исключением случаев, когда необходимо экстренное поддержание проходимости дыхательных путей. Это может указывать на причину нарушений.

• Периодическое циклическое дыхание может указывать на дисфункцию обоих полушарий.
• Гипервентиляция (центральная нейрогенная гипервентиляция) с частотой дыханий более 40 в минуту может указывать на дисфункцию среднего мозга.
• Глубокие вдохи с респираторными паузами длительностью около 3 сек после завершения вдоха (апнейстическое дыхание) обычно указывают на поражение моста или продолговатого мозга, и при этом часто происходит остановка дыхания.

Дополнительные методы исследования . Вначале проводится пульсоксиметрия, анализ глюкозы в крови с помощью портативного глюкометра и мониторирование сердечной деятельности. Анализы крови включают в себя всестороннюю оценку метаболизма (включая как минимум электролиты крови, мочевину, креатинин и содержание кальция), анализ крови, оценку функции печени и содержание аммиака. Необходимо определить газовый состав артериальной крови с оценкой уровня карбоксигемоглобина при подозрении на отравление монооксидом углерода. Проводится рутинное токсикологическое и культуральное исследование крови и мочи, определение алкоголя в сыворотке. При наличии подозрения на отравление проводятся дополнительные токсикологические тесты (например, дополнительный скрининг на токсические вещества, определение концентрации лекарственных препаратов в крови).

Вместо КТ можно выполнить МРТ (если она доступна), но исследование занимает больше времени, чем КТ-сканирование на аппаратах нового поколения. При неинформативности бесконтрастной КТ вводится контрастное вещество.

Если после проведения указанных тестов и нейровизуализации причина комы остается неясной и отсутствуют признаки обструкции ликворовыводящих путей, что может приводить к значительному повышению ВЧД, то проводится люмбальная пункция для измерения давления ликвора и для исключения инфекции, субарахноидального кровоизлияния и других отклонений от нормы. Люмбальную пункцию нельзя проводить до тех пор, пока с помощью нейровизуализации не будут исключены объемное образование в полости черепа и обструктивная гидроцефалия. Проводится анализ ликвора с определением цитоза, содержания белка, глюкозы, окраской по Граму и бактериальным посевом и по показаниям проводят специальные исследования.

При подозрении на повышение ВЧД измеряется давление ликвора. Гипервентиляция приводит к гипокапнии, что, в свою очередь, способствует глобальному снижению церебрального кровотока за счет сужения сосудов.

Снижение PCO 2 с 40 мм рт. ст. до 30 мм рт. ст. может привести к снижению ВЧД приблизительно на 30%.

При повышении ВЧД оно должно непрерывно мониторироваться.

Если диагноз остается неясным, то можно провести ЭЭГ. У большинства пациентов в коме на ЭЭГ выявляется замедление и снижение амплитуды активности, что является неспецифичным признаком, но часто встречается при метаболической энцефалопатии. Однако ЭЭГ-мониторинг может способствовать выявлению бессудорожного эпилептического статуса. В таких случаях на ЭЭГ выявляются пики.

Оценка тяжести комы

• Шкала ком Глазго.
• Признаки вклинения головного мозга и/или сдавления ствола мозга.

Кома: экстренная помощь

Приоритетные направления

1. Стабилизируют состояние пациента. Начинают оксигенотерапию.
2. Рассматривают необходимость введения тиамина, глюкозы, налоксона или флумазенила.
3. Обследуют пациента. Есть менингизм? Определяют тяжесть комы по шкале ком Глазго. Есть ли у пациента признаки повреждения стволовых структур? Очаговые или латерапизационные симптомы?
4. Составляют план дальнейшего обследования.
5. Наблюдают за признаками ухудшения неврологического статуса и стараются приостановить углубление комы.

Стабилизация пациента

Обеспечивают проходимость верхних дыхательных путей, уложив пациента на бок. Оценивают характер дыхания. При наличии апноэ, патологических типов дыхания может потребоваться проведение интубации трахеи и ИВЛ. Определяют показатели газов артериальной крови.

Поддержка кровообращения. Проводят коррекцию гипотензии путем инфузии коллоидных растворов и инотропных препаратов. При необходимости длительного лечения необходим тщательный мониторинг ЦВД и/или ДЗЛК. Выявляют скрытые источники кровотечения, например внутрибрюшное кровотечение.

Лечение судорожного синдрома: вводят традиционные лекарственные препараты, но остерегаются избыточного угнетения сознания и гипотензии.

Исследуют кровь на содержание глюкозы, мочевины и электролитов, печеночных ферментов, альбумина, факторов свертывания, выполняют OAK и проводят токсикологический скрининг (в том числе экстренное определение уровня парацетамола и салицилатов). Необходимо собрать мочу на токсикологический скрининг.

Введение тиамина, глюкозы, налоксона и флумазенила

При подозрении на гипогликемию следует немедленно ввести внутривенно 50 мл 50% глюкозы, так как даже при отсутствии гипогликемии эта доза не опасна.

У истощенных пациентов введение глюкозы может спровоцировать развитие энцефалопатии Вернике. Поэтому некоторые врачи перед назначением глюкозы водят внутривенно болюсно 100-200 мг тиамина.

Налоксон назначают только при подозрении на опиатную интоксикацию (точечные зрачки) у пациентов в коме или с выраженным брадипноэ. У взрослых налоксон вводят по 0,8-2,0 мг каждые 2-3 мин до максимальной дозы 10 мг.

Флумазенил назначают только при подозрении на отравление бензодиазепинами; он противопоказан у пациентов с эпилепсией, в течение длительного времени принимающих бензодиазепины. У взрослых флумазенил вводят в дозе 200 мкг в течение 15 с; затем вводят болюсно по 100 мкг каждую минуту (обычная доза составляет 300-600 мг).

Налоксон и флумазенил могут быть введены еще раз при повторном возникновении сонливости.

Кома: ключевые моменты осмотра

Анамнез

Диагностику желательно максимально упростить. Даже если нет возможности собрать полноценный анамнез заболевания, очевидцы могут сообщить о том, возникла ли кома внезапно (подозрение на сосудистую катастрофу) или наблюдалось постепенное, в течение нескольких часов или даже дней, угнетение сознания. У пациентов, страдающих специфическими заболеваниями, можно обнаружить специальный информационный браслет или лекарства, которые они постоянно носят с собой. При быстром, но тщательном осмотре можно получить много полезной для постановки диагноза информации.

Общий осмотр

Температура тела. Лихорадка обычно указывает на инфекцию, но иногда возникает и при повреждении диэнцефальной области. Часто забывают о гипотермии как причине комы; следует рассматривать возможность микседемы.

Частота и ритм сердечных сокращений. Аритмия может быть причиной снижения мозгового кровотока.

Артериальное давление. Длительная гипотензия любого генеза приводит к аноксии и ишемии головного мозга. Наряду с патологией сердца как причину артериальной гипотензии следует рассмотреть кровотечение, сепсис или отравление лекарствами.

Характер дыхания. При наличии у пациента редкого дыхания следует заподозрить отравление, например, опиатами. Глубокое, учащенное дыхание Куссмауля указывает на ацидоз. При повреждении стволовых структур наблюдают характерные патологические типы дыхания.

Дыхание. Запах алкоголя, ацетона, мочи или печеночный запах.

Кожа. На голове можно обнаружить травматическое повреждение. Кровоподтеки на волосистой части головы или в области сосцевидного отростка, кровотечение из носовых ходов или наружного слухового прохода позволяют предположить перелом основания черепа. Сыпь может указывать на менингит. У пациента могут быть выявлены признаки хронического заболевания печени и темный цвет мочи. Обнаружение следов инъекций свидетельствует об употреблении наркотиков.

Сердце. Коме может сопутствовать бактериальный эндокардит или васкулит с присущими им шумами в сердце.

Брюшная полость. Увеличение размеров внутренних органов может помочь в диагностике причины комы. Важно не пропустить признаки внутрибрюшной катастрофы, например перфорации полого органа или расслаивающей аневризмы аорты.

Глазное дно. Отек соска зрительного нерва указывает на повышение ВЧД, но отсутствие данного симптома не исключает внутричерепную гипертензию. Патогномоничный симптом субарахноидального кровоизлияния, который, однако, наблюдают редко, - кровоизлияние под стекловидное тело. Обнаружение признаков сахарный диабетической или гипертензивной ретинопатии указывает на наличие энцефалопатии соответствующего происхождения.

Есть ли признаки менингизма?

Проверять наличие ригидности затылочных мышц следует только после исключения травмы шейного отдела позвоночника. Ригидность указывает на раздражение мозговых оболочек кровью или в результате их воспаления или инфильтрации. При наличии менингизма следует предполагать менингит, энцефалит или субарахноидальное кровоизлияние. При подозрении на менингит немедленно назначают антибиотики.

Оценка по шкале ком Глазго

Позволяет выявить дисфункцию ствола головного мозга и латерализационные симптомы. При проверке двигательной реакции может возникнуть декортикационная поза или децеребрационная ригидность. Данные симптомы входят в состав синдрома вклинения головного мозга.

Есть ли у пациента признаки дисфункции ствола головного мозга?

Для получения детальной информации оценивают:

• реакцию зрачков на свет;
• роговичный рефлекс;
• положение глазных яблок в покое;
• спонтанное движение глазных яблок;
• окулоцефалический рефлекс и пробу «глаз куклы» (при отсутствии повреждения спинного мозга);
• окуловестибулярный рефлекс и температурную пробу;
• глотание;
• тип дыхания.

Повреждение стволовых структур может происходить как при органическом процессе (внутренние повреждения или сдавление ствола при вклинении, так и при метаболических нарушениях, например при лекарственном отравлении, сопровождаемом диффузной и обычно необратимой дисфункцией.

При наличии очаговой стволовой симптоматики причиной комы чаще всего служит структурное повреждение или внутренний патологический процесс в стволе мозга.

При рострально-каудальном прогрессировании стволовой симптоматики следует думать о вклинении.

При наличии диффузной стволовой дисфункции бывает трудно провести дифференциацию между органическими и метаболическими ее причинами. Наиболее важный диагностический признак метаболической комы - сохранение реакции зрачков на свет, за исключением очень редких случаев, когда она все-таки отсутствует (при отравлении атропином, скополамином, глутетимидом стволовые функции угнетены, что приводит к аномальным изменениям зрачка).

Есть ли у пациента латерализационные симптомы?

Определение стволовых рефлексов, оценка по шкале ком Глазго и общий осмотр позволяют выявить ассиметрию лица, различие мышечного тонуса, рефлексов и стопных знаков с двух сторон. Все эти признаки указывают на возможность органического повреждения, хотя иногда очаговые неврологические симптомы могут возникать и при коме метаболического генеза.

Кома: лечение

• Немедленное принятие мер для стабилизации состояния.
• Поддерживающее лечение, включая контроль и коррекцию ВЧД при необходимости.
• Перевод пациента в отделение интенсивной терапии.
• Лечение заболевания, которое стало причиной нарушения сознания.

Поскольку некоторые пациенты в коме страдают от недостатка питания и подвержены развитию энцефалопатии Вернике, то рутинно необходимо назначать им тиамин. При подозрении на отравление опиоидами внутривенно вводится 2 мг налоксона. При травматическом повреждении необходимо иммобилизировать шейный отдел позвоночника. Если имеется подозрение на недавнюю передозировку лекарственных препаратов, после интубации трахеи необходимо промыть желудок с помощью толстого желудочного зонда, вводимого через рот. Затем с помощью зонда можно ввести активированный уголь.

Интубация трахеи . Пациентов, у которых имеются любые из перечисленных ниже признаков, необходимо интубировать для предотвращения аспирации и обеспечения адекватной вентиляции.

• Редкое, поверхностное или стерторозное (клокочущее) дыхание.
• Снижение насыщения крови 0?, что определяется при пульсоксиметрии (снижение сатурации) или при измерении газов артериальной крови.
• Нарушение рефлексов со слизистой верхних дыхательных путей.
• Значительное снижение уровня бодрствования.

При подозрении на повышение ВЧД интубацию необходимо выполнять быстро, через рот, с использованием миорелаксантов. Интубация через нос менее предпочтительна. У пациента с сохранным самостоятельным дыханием назотрахеальная интубация вызывает кашель и рвотные движения, что в еще большей степени увеличивает ВЧД, которое уже повышено вследствие патологического процесса в полости черепа.

Чтобы свести к минимуму повышение ВЧД, которое может развиться во время манипуляций на дыхательных путях, некоторые специалисты рекомендуют применять внутривенно лидокаин. До введения миорелаксантов пациента седатируют. Хорошим выбором у пациентов с травмой, у которых имеется артериальная гипотония, является этомидат, поскольку он в минимальной степени влияет на артериальное давление. Имеются сведения о высокой частоте развития надпочечниковой недостаточности при применении этомидата, см., например, Curr Opin Anaesthesiol. 2013 Aug;26(4):404-8). В качестве альтернативы, при отсутствии артериальной гипотензии и низком риске ее развития, может использоваться пропофол (при его наличии). В качестве миорелаксанта обычно применяется сукцинилхолин. Однако применение миорелаксантов следует по возможности сводить к минимуму или избегать вовсе, поскольку они могут затруднять оценку неврологического статуса и маскировать его изменения.

Для оценки адекватности оксигенации и вентиляции легких необходимо использовать пульсоксиметрию.

Контроль ВЧД . При повышении ВЧД помимо него необходимо также мониторировать и контролировать церебральное перфузионное давление.

Контроль повышенного ВЧД проводится с использованием нескольких стратегий.

• Седация . Седация может потребоваться для купирования возбуждения, избыточной мышечной активности или для лечения боли, наличие которой приводит к повышению ВЧД. У взрослых обычно используется пропофол. Начальный болюс не используется. Наиболее частым побочным эффектом пропофола является артериальная гипотензия. При длительном применении препарата в высоких дозах может развиваться панкреатит. Также могут использоваться бензодиазепины. Поскольку применение седативных препаратов может затруднять неврологический осмотр и маскировать изменения неврологического статуса, его следует свести к минимуму и по возможности избегать. Также по возможности следует избегать применения антипсихотических препаратов, т.к. они могут замедлять восстановление. Седативные препараты не следует использовать для купирования возбуждения и делирия, связанного с гипоксией, вместо этого необходимо применять O 2
• Гипервентиляция . Гипервентиляция приводит к гипокапнии, которая вызывает сужение сосудов и глобальное снижение мозгового кровотока. Снижение PCO с 40 мм рт. ст. до 30 мм рт. ст. может привести к снижению ВЧД приблизительно на 30%. При использовании гипервентиляции со снижением P с 28 мм рт. ст. до 33 мм рт. ст. ВЧД снижается приблизительно на 30 мин. Такой подход используется некоторыми специалистами как временная мера до того момента, когда разовьется эффект других вмешательств. Следует избегать агрессивной гипервентиляции со снижением PCO 2 до уровня <25 мм рт. ст., т.к. при этом церебральный кровоток может снизиться до такой степени, что разовьются ишемические изменения. Для коррекции повышенного ВЧД могут использоваться другие методы.
• Гидратация . Используются изотонические растворы. Поступление в организм свободной воды за счет внутривенного введения жидкости может привести к усугублению отека головного мозга, поэтому такие растворы использовать не следует. Объем вводимой жидкости может быть до некоторой степени ограничен, но у пациентов должна поддерживаться нормо-волемия. При отсутствии признаков дегидратации или перегрузки жидкостью внутривенное введение жидкости может начинаться с физиологического раствора со скоростью 50-75 мл/ч. Скорость введения может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от уровня натрия в сыворотке, осмоляльности, диуреза и признаков задержки жидкости (например, отеки).
• Диуретики . Осмоляльность сыворотки должна поддерживаться на уровне 295-320 мОсм/кг. Осмотические диуретики могут вводиться внутривенно с целью снижения ВЧД и поддержания осмоляльности сыворотки. Они перемещают воду из тканей мозга в плазму за счет осмотического градиента, что в итоге приводит к достижению равновесия. Эффективность этих препаратов снижается через несколько часов. Поэтому они должны предназначаться для пациентов с ухудшающимся состоянием или использоваться перед операцией у пациентов с гематомами. Раствор маннитола вводится по необходимости. Так как осмотические диуретики увеличивают выведение воды по сравнению с экскрецией натрия, то при длительном применении маннитола могут развиться гиповолемия и гипонатриемия. Для снижения общего количества воды в организме применяется фуросемид, особенно когда необходимо избежать транзиторной гиперволемии после введения маннитола. При использовании осмотических диуретиков нужно тщательно следить за балансом жидкости и электролитов. Другим наиболее изученным препаратом, который потенциально обладает осмотическим эффектом и может применяться для коррекции ВЧД, является 3%-й раствор натрия хлорида.
• Контроль артериального давления . Системное применение антигипертензивных препаратов показано только в случае тяжелой артериальной гипертензии (>180/95 мм рт. ст.).
• Кортикостероиды . Эти препараты обычно применяются у пациентов с опухолями или абсцессами головного мозга, но неэффективны при травме головы, внутримозговом кровоизлиянии, ишемическом инсульте или гипоксическом повреждении после остановки кровообращения. Кортикостероиды повышают содержание глюкозы в плазме крови, что может ухудшать эффекты ишемии головного мозга и осложнять течение сахарного диабета. После введения начальной дозы дексаметазона 20-100 мг эффективным является применение препарата 4 раза в сут, что позволяет свести к минимуму нежелательные эффекты. Дексаметазон может применяться внутривенно или внутрь.

Если ВЧД продолжает нарастать, несмотря на попытки его коррекции, то можно использовать следующие методы.

• Пентобарбиталовая кома. Пентобарбитал может приводить к снижению церебрального кровотока и метаболических потребностей головного мозга. Однако сведения о целесообразности его применения остаются противоречивыми, т.к. влияние на клинический исход заболевания не является однозначно благоприятным. Кома индуцируется путем внутривенного введения пентобарбитала. Доза может корректироваться для подавления вспышек активности на ЭЭГ, мониторинг, который должен проводиться непрерывно. Часто развивается артериальная гипотензия, для коррекции которой вводятся растворы и при необходимости вазопрессоры. Другие возможные побочные эффекты включают в себя аритмии, депрессию миокарда и нарушение захвата или высвобождения глутамина.
• Декомпрессионная краниотомия. Для того чтобы обеспечить дополнительное пространство для ткани мозга, подвергающейся отеку, может проводиться краниотомия с пластикой твердой мозговой оболочки. Это вмешательство может предотвратить гибель пациента, однако общий функциональный исход заболевания может улучшиться в незначительной степени. Краниотомия наиболее целесообразна у пациентов с обширными инфарктами головного мозга с угрожающим вклинением, в особенности если возраст пациента <50 лет.

Долгосрочное лечение . Пациенты нуждаются в тщательно организованном долгосрочном лечении. Следует избегать применения стимулирующих и седативных препаратов и опиоидов.

Энтеральное питание проводится с соблюдением мер предосторожности, чтобы не допустить аспирации. При необходимости устанавливается эндоскопическая чрескожная еюностома.

Раннее и настойчивое внимание к уходу за кожей, включая проверку наличия дефектов кожи, особенно в местах, подверженных давлению, необходимо для того, чтобы предотвратить образование пролежней.

Пассивные движения для увеличения объема движений в суставах, которые проводятся специалистом по физиотерапии, могут способствовать профилактике пролежней. Также необходимо предпринимать действия, направленные на профилактику инфекций мочевыводящих путей и тромбоза глубоких вен.

МРТ - более чувствительный метод обнаружения внутренних повреждений ствола головного мозга.

При отсутствии улучшения в состоянии пациента поясничную пункцию можно повторить на следующий день.

Лечение поддерживающее

Слежение за нарастанием неврологической симптоматики

• Требуется регулярное наблюдение за витальными показателями и неврологическим статусом.
• Главная причина ухудшения неврологического статуса при органическом повреждении мозга - вклинение ствола головного мозга при дислокационном синдроме.
• Другими причинами ухудшения могут быть электролитные и метаболические расстройства, гиповолемия или избыточное введение жидкости. Для того чтобы избежать подобных проблем, требуется регулярная оценка баланса жидкости и содержания электролитов в крови.

Прогноз при коме

Например, отсутствие стволовых рефлексов в случае остановки кровообращения указывает на неблагоприятный прогноз, но это не всегда так при передозировке седативных препаратов. В целом если состояние ареактивности сохраняется в течение <6 ч,то прогноз более благоприятный.

Раннее восстановление речи (даже не поддающейся пониманию), спонтанных движений глазных яблок или выполнения инструкций у пациентов, находившихся в коме, служит благоприятным прогностическим признаком. При обратимых нарушениях (например, при передозировке седативных препаратов, некоторых метаболических нарушениях, таких как уремия) у пациентов могут быть утрачены все стволовые рефлексы и двигательные реакции, однако восстановление может быть полным.

У пациентов после остановки кровообращения следует исключить другие важные причины комы, включая действие седативных препаратов, блокирование нервно-мышечной передачи, гипотермию, метаболические нарушения и тяжелую печеночную или почечную недостаточность. Если стволовые рефлексы отсутствуют уже в первые сутки или исчезают позже, то показано проведение оценки на предмет смерти мозга. На неблагоприятный прогноз указывает любой из перечисленных ниже фактов.

• Миоклонический эпилептический статус (двусторонние синхронные скручивающие сокращения аксиальной мускулатуры, часто сопровождающиеся открыванием глаз).
• Отсутствие фотореакций в течение 24-72 ч после остановки кровообращения.
• Отсутствие корнеальных рефлексов в течение 72 ч после остановки кровообращения.
• Экстензорная реакция или отсутствие реакций на болевой раздражитель через 72 ч после остановки кровообращения.
• Отсутствие компонента N20 при исследовании соматосенсорных вызванных потенциалов или уровень нейрон-специфической енолазы >33 мкг/л.

У пациентов, которым проводилась терапевтическая гипотермия, к указанным выше временным промежуткам следует прибавлять 72 часа, т.к. при гипотермии восстановление неврологических функций замедляется. При отсутствии указанных выше симптомов исход обычно (но не всегда) неблагоприятный. Таким образом, принятие решения о прекращении поддерживающего лечения может являться сложной задачей.

Прогноз при коме у пациентов с ЧМТ соотносится с оценкой по шкале ком Глазго. При оценке 8 и менее баллов прогноз крайне неблагоприятный. При нетравматической коме применение для прогнозирования исхода только шкалы Глазго не дает достоверного результата. Пациенты с лекарственным отравлением на момент поступления могут иметь очень низкую оценку по шкале ком Глазго, но хороший прогноз для выздоровления. Оценка прогноза при коме нетравматического генеза базируется на обычных данных осмотра. Например, если в течение 24 ч зрачковые, роговичные и окуловестибулярные рефлексы не восстанавливаются, вероятность выживания такого пациента крайне низка.

Парез конечностей: диагностика

Анамнез

Необходимо выяснить следующие анамнестические данные:

• внезапное начало или постепенное прогрессирование;
• слабость или отсутствие координации движений;
• парез верхних конечностей или мышц лица;
• симметричный или асимметричный парез;
• сопутствующие сенсорные симптомы, например парестезии или онемение;
• затруднения при глотании, артикуляции, мочеиспускании или дефекации;
• боль в спине или шее;

План дальнейшего обследования

Анамнез, данные физикапьного и лабораторного исследований могут помочь в установлении диагноза. Однако часто не удается так быстро установить диагноз. С практической точки зрения рекомендуют разделить всех пациентов на группы согласно следующей схеме. Пациенты с интактными стволовыми функциями.

Срочно выполняют КТ головного мозга, позволяющую обнаружить:

• операбельные повреждения (например, субдуральную гематому, субарахноидальное или внутримозговое кровоизлияния); назначают соответствующее лечение;
• неоперабельные повреждения (например, двусторонний инфаркт коркового слоя головного мозга); лечение поддерживающее;
• отсутствие патологических изменений: следует выполнить поясничную пункцию; анализ ликвора позволяет установить инфекционный процесс (менингит, энцефалит).

При нормальных показателях ликвора наиболее вероятная причина комы - нарушение метаболизма.

Пациенты с нарушенными стволовыми функциями

Определяют, есть ли у пациента симптомы вклинения головного мозга.

При наличии быстро прогрессирующего дислокационного синдрома следует ввести маннитол, начать ИВЛ в режиме гипервентиляции и немедленно связаться с хирургом.

Если нарастание неврологической симптоматики не происходит так быстро, можно ввести маннитол и срочно выполнить КТ.

Даже если стволовая симптоматика не прогрессирует, следует выполнить КТ для исключения поддающегося оперативному лечению объемного процесса или кровоизлияния с локализацией в задней черепной ямке (например, кровоизлияние в мозжечок).

При отсутствии патологических изменений на КТ следует выполнить поясничную пункцию с целью исключения инфекционного поражения ЦНС. Если при исследовании спинномозговой жидкости патологии не выявлено, следует подумать о внутренних повреждениях ствола головного мозга, которые не выявляются при КТ:

• системные симптомы, такие как общая слабость, лихорадка, диарея и рвота, артралгия;
• недавно перенесенная травма;
• предшествующие заболевания, например гипертензия, ИБС, инсульт, сахарный диабет, заболевания соединительной ткани, иммунодефицит;
• прием лекарственных препаратов, например фенитоина, изониазида, винкристина, метронидазола.

Осмотр

Каков характер мышечной слабости?

Какие мотонейроны поражены: верхние, нижние или в сочетании?

Если повреждены верхние мотонейроны, относятся ли они к группе пирамидных? Например, преобладание слабости в мышцах-разгибателях верхних конечностей по сравнению с мышцами-сгибателями; преобладание слабости мышц-сгибателей в нижних конечностях по сравнению с мышцами-разгибателями.

Нарастает ли слабость от утомления при выполнении последовательных усилий? Как при миастении.

Отмечаются ли у пациента непроизвольные движения? Может наблюдаться тремор, миокпонусы или судороги.

Какая у пациента походка? Важно по возможности оценить походку пациента. Может наблюдаться гемиплегическая походка, атаксия (мозжечковая или сенсорная), шаркающая походка (повреждение нижнего мотонейрона), пациент может ходить вразвалочку (миопатическая походка), у него могут наблюдаться дрожание при движениях (паркинсонизм).

Есть ли снижение чувствительности? Где? Определяется ли уровень чувствительности? Выявить сенсорные нарушения часто бывает затруднительно. Не следует забывать проверять все виды чувствительности, а также чувствительность по задней поверхности нижних конечностей до сфинктера заднего прохода.

Какие виды чувствительности отсутствуют? Нарушение в области заднего столба приводит к невозможности распознавания положения в суставе и вибрации, астереогнозису и сенсорной атаксии. Повреждение спиноталамического пути ведет к ослаблению реакции на боль и температуру.

Данные анамнеза и осмотра помогают установить зону поражения и с учетом возраста пациента указывают на вероятный патологический процесс, лежащий в основе возникновения мышечной слабости.

Лабораторно-инструментальные исследования

Выбор первоначального метода исследования зависит от предполагаемого диагноза. Ниже представлены возможные методы исследования.

Заболевания, которые не следует пропускать

• Сдавление спинного мозга.
• Синдром Гийена-Барре.
• Субдуральная гематома.
• Инсульт.

Вероятные диагнозы при парезах

• Димиелинизация (рассеянный склероз, после перенесенной инфекции и др.).
• Злокачественный процесс (карциноматозный менингит, внутричерепная опухоль).
• Сирингомиелия.
• Поражение двигательных нейронов.
• Дефицит витаминов (фуникулярный миелоз).
• Периферическая нейропатия (токсическая, сахарный диабетическая, аутоиммунная, амилоидная и др.).
• Туберкулез, сифилис.

Возможные методы исследования

• Анализ крови: OAK, мочевина и электролиты, функциональные пробы печени, СОЭ, СРВ, простат-специфический антиген, витамин В 12 , фолаты. белковые фракции, серологические анализы на сифилис.
• МРТ головного мозга и спинного мозга.
• Анализ ликвора: белок, цитоз, олигокпональные антитела.
• Визуальные вызванные потенциалы.
• Электромиография.
• Изучение проводимости нервов.
• Тензилоновый тест.
• Биопсия мышц.

У пациента, который легко может ездить на велосипеде, но испытывает затруднение при ходьбе, состояние вызвано стенозом в поясничном отделе позвоночника.

Апоплексическая кома

Основным патогенетическим моментом является нарушение мозгового кровообращения, с развитием циркуляторной гипоксии мозга. Оно может быть трех типов: геморрагический инсульт с кровоизлиянием и имбибицией крови в ткани головного мозга или ствола; ишемический тромботический инсульт; ишемический эмболический инсульт. Геморрагический инсульт: начало внезапное, может быть связано с черепно-мозговой травмой (сотрясение, ушиб мозга, внутричерепная или внутримозговая гематома) либо при заболеваниях (атеросклероз сосудов головного мозга, гипертоническая болезнь, при которых происходит разрыв сосуда, чаще днем, при физическом напряжении или, стрессовых ситуациях, преимущественно развивается у лиц пожилого возраста, но может быть и у мальчиков при разрыве аневризмы сосудов головневого мозга, чаще на уроках физкультуры. Нередко предшествуют: головокружения, головные боли, расстройства зрения и слуха, звон в ушах, высокая гипертензия, ортостатические коллапсы.

Менингеальный синдром выражен четко, с формированием гемипареза, нарушением черепно-мозговой иннервации, наличием патологических симптомов. Возможны судороги.

При лабораторном обследовании крови и мочи не выявляется специфических изменений. Ликвор поступает под повышенным давлением, ксантохромный, с примесью крови. По показаниям, которые определяются неврологом или нейрохирургом, проводят инструментальные, функциональные исследования головного мозга (все зависит от возможностей больницы), при этом выявляют выраженные изменения на эхоэнцефалограмме, реограмме, допплерограмме, компьютерном исследовании мозга.

Ишемический тромботический инсульт развивается постепенно, чаще под утро, предвестниками служат головокружения, обмороки, оглушение, ортостатические коллапсы, преходящие двигательные или сенсорные расстройства, дизартрия. В основе лежит постепенное развитие атеросклеротической окклюзии, реже опухоли.

Основными проявлениями являются: бледность лица, сужение зрачков, снижение артериального давления, брадикардия до развития сердечно-сосудистой недостаточности. Менингеальный синдром проявляется формированием моно- или гемипареза, патологические симптомы сглажены.

При лабораторных исследованиях характерным признаком служит гиперкоагуляция крови, другие анализы, включая ликвор, не имеют изменений (если нет другой сопутствующей патологии). При инструментальных исследованиях выявляются четкие признаки тромбоза, особенно при проведении ангиографии сосудов головного мозга.

Ишемический эмболический инсульт развивается внезапно с быстрой потерей сознания и углублением комы, чаще у молодых людей с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, большей частью при патологии вен и наличии варикозов, тромбофлебитов, флеботромбозов, при которых происходят отрыв тромба и закупорка им сосудов головного мозга.

Основными проявлениями являются: отсутствие предвестников, бледность лица, умеренное расширение зрачков, гипертермия, различные признаки сердечной и дыхательной недостаточности. Менингеальный синдром проявляется моно-, реже гемипарезом.

Лабораторные изменения не показательны, включая и исследование ликвора. Из инструментальных исследований наиболее информативны ангиография сосудов головного мозга, магнито-резонансная томография.

Гемолитическая кома

Возникает в период криза у пациентов гемолитической болезнью. В патогенезе этой комы ведущими моментами являются гемическая гипоксия головного мозга за счет нарушения транспорта кислорода и мозгового кровообращения в связи с нейроциркуляторной дистонией и тромбообразованием в микроциркуляторном русле, что приводит к грубым метаболическим нарушениям в головном мозге, вплоть до размягчения и некрозов с расстройством центральной регуляции функций организма.

Развитию комы предшествует прогрессивно нарастающая гемолитическая желтуха, головная боль, высокая температура («гемоглобинурийная лихорадка»), одышка, боли в мышцах, коллапсы. На этом фоне потеря сознания развивается внезапно, с выраженным менингеальным синдромом и судорогами. Дифференциальный признак - наличие гемолитической желтухи, подтвержденной лабораторными показателями.

Гипертермическая кома

В основе патогенеза лежит внешнее перегревание организма или нарушение терморегуляции организма, ведущее к водно-электролитным и циркуляторным расстройствам, развитию периваскулярных и перицеллюлярных отеков с мелкими кровоизлияниями, том числе и в головном мозге. Может развиваться на фоне менингеальной патологии.

Развивается постепенно, с формированием предвестников в виде вялости, потливости, головных болей, головокружения, шума в ушах, чувства оглушения, вплоть до обморочного состояния, тошноты и рвоты, одышки, сердцебиения. Повышается температура тела.

Основными клиническими проявлениями являются: гипертермия, гиперемия лица, мидриаз, тотальная гипо- или арефлексия; тахипноэ, иногда с развитием дыхания Чейна-Стокса; тахикардия, гипотония, снижение диуреза, гипо- или арефлексия.

Лабораторные показатели не характерны.

Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома

Причинами, вызывающими развитие этой комы, являются: гипокортицизм (криз) с резким снижением глюко- и минералокортикоидов (чаще у молодых мужчин или мальчиков - они тучные, с рыхлым телом, на животе, имеют стрии); острое поражение надпочечников; синдром Уотерхауса-Фридериксена; болезнь Аддисона; быстрая отмена стероидной терапии. В патогенезе основным является нарушение электролитного обмена с потерей воды и натрия, приводящее к вторичным расстройствам сосудистого тонуса и деятельности сердца.

Развивается: постепенно (при болезни Аддисона быстро), чаще после стрессовых ситуаций, инфекций, операций, болезненных манипуляций и травм. Сопровождается: слабостью, быстрой утомляемостью, анорексией, тошнотой, поносом, гипотонией, ортостатическими коллапсами и обмороками;

При внешнем осмотре, у таких больных выявляются характерные признаки: у пациентов с болезнью Аддисона оттенок кожи имеет вид бронзового загара, при другой патологии отмечается гиперпигментация кожных складок кистей и паховой области от бронзового оттенка до черного. На коже могут отмечаться геморрагии, характерна гипотермия: Зрачки расширены, тургор глазных яблок сохранен. Мышцы ригидны, арефлексия. Дыхание поверхностное, нередко типа Куссмауля. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается: гипотония, тахикардия, пульсация мягкая. Характерна рвота без предвестников и облегчения, непроизвольные поносы. При достижении шокового порога раздражения, а он у этих больных очень низкий, возможна остановка дыхания и сердца, что требует проведения реанимационного пособия.

Лабораторные показатели: гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия (дифференциально важно не спутать с ацидозом другого генеза); возможны - азотемия, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинофилия. При специальном исследовании - снижение кетостероидов крови (17-КС и 17-ОКС) и мочи. В последующем - прогрессирующее падение ионов калия.

Гипопитуитарная (гипофизарная) кома

В основе патогенеза лежат: поражение гипофиза или сдавление опухолями, длительная лучевая терапия, массивная кортикостероидная терапия, синдром Шихена с выпадением гормональной функции. Это приводит к нарушению функции ЦНС и поражению центральной регуляции деятельности всех органов и систем через нейрогуморальную систему. Формируются комплексные функциональные, изменения в системах: ЦНС, дыхания, сердечно-сосудистой, обмена и гомеостаза, почечно-печеночной функции. Этот вид комы наиболее труден для дифференциальной диагностики.

Начало постепенное, чаще всего после травм, инфекционных заболеваний, особенно вирусной этиологии. Отмечаются прогрессирующая слабость, сонливость, адинамия. Характерны: отёки туловища, сухость во рту, сухость кожи и шелушение, брадикардия, снижение артериального давления, часто судорожный синдром.

При уже развившейся коме основными дифференциальными признаками являются: гипотермия (ниже 35 градусов); кожа бледная, грубая, иногда с желтушным оттенком, сухая, холодная на ощупь. Лицо одутловатое, веки отечные.

Отеки туловища и конечностей - рыхлые, легко продавливаются. Дыхание редкое, поверхностное, типа Куссмауля. Со стороны сердечно-сосудистой системы: гипотония, брадикардия, гиповолемия. Характерна олигоурия. Со стороны ЦНС: гипо- или арефлексия.

При лабораторных исследованиях выявляются: анемия, ускорение СОЭ, диспротеинемия, гиперхолестеринемия, гипонартриемия, гипохлоремия. В силу патогенеза - признаки респираторного ацидоза.

Голодная (алиментарно-дистрофическая) кома

В основе лежит недостаточное или неполноценное питание с нарушением энергообменных процессов, сопровождающееся дистрофией и функциональной недостаточностью всех органов и систему, прежде, всего головного мозга. Клинически и функционально напоминает гипогликемическую кому, часто развивается у онкобольных или у пациентов с тяжелыми интоксикациями. Но в последние годы встречается и у клинически здоровых людей (диетическое голодание, несбалансированное питание и т.д.).

Начало развития комы быстрое. Сопровождается чувством голода, возбуждением, лихорадочным румянцем на щеках; глаза блестящие, зрачки расширены. Отмечается быстрый переход от обморока к коме.

При развившейся коме клинические проявления различны, зависят от этиологии. При онкокахексии и длительном голодании: кожные покровы сухие, бледно-серого/цвета, холодные на ощупь, мышцы атрофичные, рефлексы в них снижены. Редко формируется менингеальный синдром. При алиментарных нарушениях: кожные покровы бледные, холодные на ощупь, возникшие из-за вегето-сосудистой дистонии, зрачки широкие, реакция на свет снижена. Общим являются: гипотония, слабый пульс, тахикардия, гипорефлексия, иногда болезненные судороги.

Лабораторные показатели не характерны для дифференциальной диагностики (большую роль играют клинические данные и анамнез): выявляются - лейкопения, гипопротеинемия, гипокальциемия, гиперкалиемия - что в большей степени указывает на развитие метаболического ацидоза.

Диабетическая кома

Гипогликемическая кома

Основным патогенетическим моментом является гипогликемия и снижение утилизации глюкозы клетками головного мозга. Может сопровождаться нарушениями мозгового кровообращения в виде одной из форм апоплексической комы. В анамнезе у этих больных отмечается наличие сахарного диабета с применением антидиабетических препаратов или инсулина. Если пациент без сознания, как правило, в карманах имеются записка и «инсулярный набор».

Развивается быстро, реже бывает медленное развитие. Сопровождается: чувством голода, страхом, слабостью, потливостью, сердцебиением, дрожью во всем теле, психомоторным возбуждением и неадекватным поведением, шаткой походкой (напоминает поведение человека в состоянии алкогольного опьянения - будьте осторожны при проведении дифференциальной диагностики).

При развитии собственно коматозного состояния отличительными признаками являются: бледность и влажность кожных покровов, наличие клонических и тонических судорог, гипертонии мышц, сменяющейся гипотонией. Иногда отмечается нарушение акта глотания, но дыхание сохранено. Зрачки широкие, тургор глазных яблок не нарушен. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны: гипотония, тахикардия, аритмии. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет.

Лабораторные показатели: выявляется гипогликемия со снижением уровня сахара меньше 2,2 ммоль/л.

Гипергликемические комы

В основе развития гипергликемической комы лежит инсулиновая недостаточность при сахарном диабете, приводящая к снижению усвоения глюкозы тканями, накоплению ее в крови с гликемией и гиперосмией плазмы, нарушению тканевого обмена с кетозом, ацидозом, глубоким угнетением функции ЦНС за счет снижения усвоения глюкозы клетками головного мозга и нарушения трофики нейроцитов. Гипергликемические комы являются противоположностью гипогликемической комы. В отличие от нее, сахара в крови много, но он не усваивается из-за недостатка инсулина. Причинами служат: обильный прием сладкой пищи при обычной дозировке больным инсулина; несоблюдение режима введения инсулина, ошибка в дозировке, развитие у больного вирусных и воспалительных заболеваний, неэффективность стимуляторов естественной выработки инсулина поджелудочной железой (типа букарбана и др.). Выделяют три варианта гипергликемической комы:

1. гиперкетонемическая ацидотическая кома, сопровождается развитием метаболического ацидоза вследствие снижения утилизации кетоновых тел при избыточном кетогенезе в печени, резком снижении щелочных резервов в тканях, нарушением катионного состава клеток о избыточным выведением калия почками;
2. гиперосмолярная кома, обусловленная резкими нарушениями кровоснабжения, гидратации и катионного состава клеток головного мозга при высоком диурезе с потерей солей; сопровождается развитием гиповолемии, гипотонии и другими нарушениями микроциркуляции, что приводит к снижению почечной фильтрации и вторичной задержке в плазме крови высокодисперсных белков и солевых осмоидов;
3. гиперлактацидемическая кома, развивается у больных сахарным диабетом в условиях гипоксии, вызванной тяжелой инфекцией, почечно-печеночной недостаточностью, приемом бигуанидов. При этом повышается анаэробный, гликолиз, нарушается система лактат/пируват и формируется мощный метаболический ацидоз с поражением коры головного мозга.

Гиперкетонемическая кома

Начало постепенное: полидипсия, полиурия, слабость, возможны сильные боли в животе, тошнота, потеря аппетита, сонливость. Клинические проявления: лицо гиперемировано, глазные яблоки запавшие, тонус их снижен, зрачки сужены. Кожа сухая, чаще бледная, тургор ее снижен. Конечности холодные на ощупь, мышцы расслаблены, дряблые. Характерно редкое глубокое дыхание, типа Куссмауля с запахом ацетона изо рта. Язык сухой, часто обложен коричневым налётом. Тахикардия умеренная, артериальное давление снижено, тоны сердца не изменены, но может быть ритм маятника.

Лабораторные исследования: гипергликемия свыше 20 ммоль/л; гиперосмолярность плазмы (норма 285-295 мосмоль/кг), гиперкетонемия, снижение рН крови в кислую сторону, повышение остаточного азота мочевины, креатинина, увеличение гематокрита, гемоглобина, нейтрофильный лейкоцитоз. В моче - сахар и ацетон.

Гиперосмолярная диабетическая кома

Гиперосмолярная кома может развиваться не только при сахарном диабете, но и при другой патологии. В данном случае сахарный диабет является отягощающим фактором, так как летальность при этом виде комы составляет больше 50%. Обусловлена массивной потерей жидкости из-за: рвоты, поноса, приема мочегонных препаратов и др.

Начало постепенное. Сопровождается: нарастающей слабостью, полиурией, поносами, психическими расстройствами, ортостатическими коллапсами, гемодинамическими расстройствами, вплоть до гиповолемического шока. Клинические проявления: гипертермия, сухость кожи и слизистых оболочек; тоническое отведение глаз и их гипотонус, нистагм; дыхание учащенное, глубокое, без запаха ацетона; АД низкое, тахикардия, аритмия, ослабление пульса. Может быть анурия. Из-за нарушения мозговой микроциркуляции возможны: гемипарезы, миоклонические или эпилептиморфные судороги, менингеальные, симптомы.

Лабораторные показатели: отсутствие кетонемии, резкая гипергликемия, повышение гематокрита, мочевины, осмолярности плазмы, лейкоцитоз. Возможна протёинурия, но ацетон в моче никогда не определяется.

Гиперлактацидемическая диабетическая кома

Развивается медленно. Характерны: мышечные боли, боль в грудной клетке, учащенное дыхание, сонливость, постепенное угнетение сознания. Клинические проявления: кожа сухая/бледная, амимия, мидриаз, арефлексия, менингеальные симптомы, изменение глубины и ритма дыхания, типа Куссмауля, тахикардия и гипотония, сопутствующая клиника гнойной интоксикации, которая и провоцирует развитие этой комы.

Кома при менингитах

В основе лежат менингиты различной этиологии, чаще гнойные с поражением мозговой оболочки, сопровождающиеся ликворо- и микроциркуляторными нарушениями в веществе мозга венозным застоем, отеком периваскулярных пространств, набуханием и дистрофией нервных клеток и волокон, повышением внутричерепного давления. Основной в клинике сопутствуют проявления основной патологии, послужившей причиной проникновения инфекции к мозгу - черепно-мозговая травма, мастоидит и другие заболевания ЛОР-органов, гнойные процессы лица, пневмонии.

Развивается быстро, на фоне общего недомогания, гипертермии, гиперестезии, головной боли, рвоты. Клинические проявления комы: гипертермия очень высокая, менингеальный синдром, возможны геморрагические высыпания на коже, судорожные приступы и судорожный синдром, чаще брадикардия и аритмия, дыхание учащено и аритмичное, асимметрия сухожильных рефлексов и выпадение функции черепно-мозговых нервов. Ликворное давление значительно повышено, поступает струей.

Лабораторные показатели: со стороны крови - типичные изменения, характерные для гнойного воспаления; ликвор с высоким лейкоцитозом - при гнойном менингите нейтрофильный, при серозном - лимфоцитарный белок в нем повышен умеренно.

Кома при энцефалитах

Развивается при реактивном воспалении вещества головного мозга, сопровождающемся его отеком и набуханием. При эхоэнцефалографии выявляются признаки повышения; внутричерепного давления и расширения третьего желудочка мозга. Ликворное давление повышено, ликвор ксантохромный или геморрагический. Развитию комы предшествуют: общее недомогание, гипертермия, головокружение, рвота; клиника вирусной инфекции.

Кома развивается быстро, сопровождается: высокой гипертермией, судорогами, параличами и парезами, выпадением функции черепных нервов, косоглазием, птозом, параличом взора. Лабораторные показатели ликвора - повышение белка и сахара 10.

Комы при острых отравлениях

Ниже описаны только отравления, наиболее часто встречающиеся в быту. Важно помнить, что рвотные массы, промывные воды, кровь и мочу - необходимо направлять в токсикоцентр или лабораторию УВД (по постановлению следователя) для проведения анализов на отравляющее вещество.

Отравления барбитуратами, наркотиками, клофелином. Имеют однотипную картину и часто сочетаются между собой. Развиваются медленно, за исключением отравления клофелином при его сочетании с алкоголем. Сопровождаются: нарастающей сонливостью, дезориентацией, атаксией, рвотой. Мышцы гипотоничны, рефлексы, снижены, кожа влажная, покрыта липким потом. Давление снижено, пульс частый, малого наполнения. Дыхание редкое, прерывистое, типа Чейна-Стокса. Глазные яблоки плавающие, зрачки сужены. Возможна остановка сердца и дыхания, что требует проведения комплекса реанимации. Лабораторные показатели не имеют специфических признаков.

Отравление этиловым спиртом и суррогатами алкоголя. При приеме чистого метилового спирта, даже небольшого количества, кома развивается в течение нескольких минут, её предвестником является острое нарушение зрения. Изо рта запах формалина. Происходит остановка сердца и дыхания; реанимация, как правило, эффекта не дает. Отравление этиловым спиртом (может развиться уже при приеме свыше 700 мл водки) и суррогатами развивается медленно, с обычного алкогольного опьянения до комы. Сопровождается рвотой, иногда с регургитацией, имеющей запах алкоголя, изо рта тоже запах алкоголя. Лицо цианотичное, кожа влажная, покрыта холодным липким потом. Зрачки широкие, глазные яблоки плавающие. Мышцы атоничные, дряблые, рефлексы снижены. Дыхание поверхностное, может быть типа Чейна-Стокса. Артериальное давление снижено, пульс частый, малого наполнения.

Печеночная кома

Формируется при тяжелой форме печеночной недостаточности. Условно, так как они могут сочетаться, различают три ее формы:

1. эндогенная - обусловленная резким уменьшением гепатоцитов при циррозах, опухолях, интоксикациях, острых нарушениях в ней микроциркуляции - «шоковая печень»;
2. экзогенная - вызываемая внешними факторами, например, гнойной интоксикацией, портальным шунтированием, некоторыми видами отравлений, грубыми нарушениями диеты;
3. электролитно-печеночная - «фальшивая» - связана с- нарушением водно-электролитного баланса, особенно гипокалиемией, применением салуретиков, формированием асцита, гипоксическим синдромом.

Развивается постепенно, редко быстро, на фоне кажущегося улучшения. Наиболее тяжело протекает эндогенная форма, сопровождающаяся высокой летальностью. Развитию комы предшествует: нарастание слабости, сонливость, период психомоторного возбуждения, нарастание желтухи, диспепсические и геморрагические расстройства. Начало комы характеризуется: возрастанием частоты и глубины дыхания, его аритмией; появляются мышечные подергивания (конвульсии), клонус стоп, нарастает тонус мышц, формируются – мидриаз, нистагм, патологические симптомы. Изо рта запах сырого мяса. Может быть брадикардия и гипотония. Лабораторные показатели: билирубинемия, азотемия, снижение протромбинового индекса, холестерина, сахара крови. Осадочные пробы печени повышены. В моче: билирубин, лейцин, тирозин.

Респираторная кома

Развивается при тяжелой дыхательной недостаточности, которая приводит к развитию гипоксии головного мозга. Различают две формы: периферическую - при заболеваниях легких и травме груди, и центральную - при поражении дыхательного центра после операций или при травме мозга. Начало быстрое: нарастает головная боль, одышка, аритмия дыхания, конвульсии, судороги; прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность. При развившейся коме выявляется: резкий, «чугунный», цианоз лица, по мере развития гиперкапнии, окраска кожи меняется на багровый, а затем, на цианотично-розовый цвет, шейные вены набухшие, в дыхании участвуют вспомогательные мышцы, лицо одутловатое, конечности холодные, могут определяться периферические отеки и асцит. Дыхание поверхностное, аритмичное; перкуторно - коробочный или «мозаичный» звук; аускультативно - какофония или «немое» легкое. Артериальное давление прогрессивно снижается, тахикардия, пульс слабый. На ЭКГ - признаки перегрузки правых отделов сердца:

Лабораторные показатели: в крови - лейкоцитоз, полицитемия, эозинофилия; при исследовании КЩС - выраженные и прогрессирующие проявления метаболического ацидоза.

Тиреотоксическая кома

Развивается при декомпенсированном тиреотоксикозе с его характерными проявлениями: наличие зоба; экзофтальма. Начало постепенное: резкая слабость, потливость, анорексия, тошнота, понос, сердцебиение, резкое возбуждение, бессонница, нарушение глотания, диазартрия. При развитии комы: гипертермия, кожа вначале влажная, затем сухая из-за обезвоживания, тахипноэ, тахикардия, мерцательная аритмия, повышенное артериальное давление сменяется гипотонией, экзофтальм, мидриаз резко выражены, тонус мышц повышен, возможны бульбарные расстройства,

Лабораторные исследования: в крови - снижение холестерина, фосфолипидов, триглицеридов, повышение уровня тиреоидных гормонов - тироксина, трийодтиронина, тиреотропина, связанного с белкой йода, КЩС - развитие метаболического ацидоза. В анализах мочи: снижение удельного веса, белок, повышенная экскреция 17-ОКС.

Уремическая кома

Развивается при терминальной стадии почечной недостаточности из-за отравления организма шлаками крови и продуктами метаболизма, выводимыми почками.

Развитие постепенное, предшествуют: головные боли, ухудшение зрения, кожный зуд, тошнота, рвота, судороги, сонливость с постепенным угнетением сознания. При развившейся коме: кожа бледная, сухая, с серым налетом, часто отеки лица и конечностей, точечные кровоизлияния на коже; отмечается мышечная фибрилляция, мидриаз, дыхание типа Чейна-Стокса, реже Куссмауля с аммиачным запахом; гипертензионный синдром.

Лабораторные показатели: анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, значительное повышение шлаков крови, индиканемия, метаболический ацидоз, гипокальцемия в моче, если она есть, высокий белок, кровь.

Хлоргидропеническая кома

Развивается из-за обезвоживания и потери кислых ионов при: рвоте, эклампсии и токсикозе беременных, применении мочегонных препаратов, токсикоинфекциях с профузными поносами. Развитие постепенное, сопровождается прогрессирующей слабостью, анорексией, жаждой, головными болями, повторными обмороками, апатией с постепенным угасанием сознания. Обращает на себя внимание резкое истощение и обезвоженность, западение щек, сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора кожи. В случае развившейся комы: гипотермия, зрачки широкие, дыхание поверхностное, гипотония и тахикардия, снижение рефлексов, мелкое подергивание мышц лица и конечностей, могут быть менингеальные симптомы.

Лабораторные показатели: полиглобулия, азотемия, гипохлоремия, гипокальциемия, при исследовании КЩС - картина метаболического алкалоза.